Аденовирозы овец и коз

1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 Рейтинг 5.00 (1 Голос)

Аденовирусная инфекция овец (АВИО) — острая инфекционная болезнь молодых животных, проявляющаяся поражением респираторного и ЖКТ.

Впервые вирус был изолирован из фекалий в 1969 г. в Шотландии. Выделенные изоляты были отнесены к 3-м АГ типам АВ. Позднее АВ был выделен в Австралии. Шотландский штамм был идентифицирован как АВ 4-го типа. В октябре 1973 г. в хозяйствах Венгрии от овец был изолирован шт. Het/З из носовых истечений 6—8-не-дельных ягнят-мериносов со слабыми респираторными симптомами. Стадо ягнят не имело контактов с КРС. Шт. Het/З легко был отличим от других прототипных штаммов овечьих АВ и оказался близок (но не идентичен) типу 2 бычьего АВ. Шт. Het/З оказался этиологическим агентом болезни. Изучались репликация шт. 7769 АВ овец и иммунологический ответ на него без развития клинических признаков болезни. Возможно, данный штамм вызывает заболевание только в комплексе с другими агентами инфекционной природы. В 1988 г. от сенегальских козлов было выделено 5 штаммов вируса, которые были отнесены к серотипу 5.

Болезнь широко распространена, но не повсеместно. Поданным отечественных исследователей, она часто проявляется в ассоциации с ПГ-3. В 1978 г. Н. И. Писа-ренко и М. Н. Соколов впервые сообщили о массовом заболевании ягнят смешанной этиологии: ПГ-3 и АВИ. Заболевание молодняка 2—3-месячного возраста носило массовый характер и в весенне-летний период в стадах регистрировалось от 30 до 70 % серопозитивных животных с титрами AT до 5 log2. Позднее было показано, что среди КРС и овец широко циркулируют АВ, имеющие между собой АГ родство. В хозяйствах Казахстана в парных пробах сывороток крови ягнят и овцематок постоянно наблюдали прирост AT к АВ. Заболевание молодняка этой инфекцией в различных зонах Туркестана достигало 30—60 %, а летальность составляла от 10 до 30 % от числа заболевших. Широкая циркуляция АВИ установлена не только в хозяйствах Казахстана, но также в Узбекистане и Таджикистане. Б. Ч. Рахмедов в 1982 г., исследуя овцематок 5—6-летнего и ягнят 4—5-месячного возраста, обнаружил AT к вирусу ПГ-3 у овцематок в титрах 1:8 — 1:64, у ягнят — 1:16 — 1:64 и более и к АВ у овец и ягнят в титре 1:32, причем эти титры в разных возрастных группах варьировали от 30 до 60 %. В 1980 г. обнаружены AT к АВ овец и ПГ-3 с помощью РСК и РИГА в 61 % случаев в титрах 3—8 log2, причем в молозиве они составляли 5—8 log2- В овцеводческих комплексах Республики Марий Эл установлено, что 25—32 % проб сыворотки крови овец реагировало положительно в РДСК на АВ-АГ; титр AT составлял 1:5 — 1:20.

Клинические признаки и патологоанатомические изменения. Анализируя статистические и эпизоотологические данные заболеваемости и падежа овец от пневмонии установлено, что у взрослых овец характерные для АВ поражения органов дыхания, пищеварения, конъюнктивиты встречаются редко, вероятно, потому, что мелкий рогатый скот является носителем АВ, вызывающих бессимптомные инфекции у взрослых и острое течение болезни у молодняка.

Заболевание овец, вызываемое ассоциацией 2 вирусов (адено - и парагриппа), клинически протекает более тяжело, чем моноинфекция. Оно сопровождается лихорадкой до 41,5 °С и выше, у некоторых животных проявляется диареей. Продолжительность икубационного периода от 3 до7 дней, затем на 10—12-й день развиваются респираторные явления: слезотечение, ринит и воспаление слизистых оболочек верхних дыхательных путей. В начале болезни обычно наблюдались истечения из носа в виде слизистого, серозно-слизистого и затем слизисто-гнойного экссудата, учащенное сердцебиение, затрудненное дыхание, депрессия, сухой кашель, одышка, тимпания, диарея, уменьшалось количество актов жевания, или же они полностью отсутствовали. Животные плохо поедали корм, а некоторые отказывались от него. Инфекционный процесс был острым, подострым, хроническим и латентным. Течение болезни зависело от зоологических и ветеринарно-санитарных условий и вирулентности полевых штаммов. Клинические признаки были наиболее выражены у ягнят 2—3-месячного возраста с преимущественным поражением органов дыхания и пищеварения. В случаях секундарной инфекции, у больных животных появляются рецидивы в виде повышения температуры и обострения воспалительных процессов. В отдельных случаях у ягнят болезнь сопровождалась диареей в течение 7 дней, на 7—10-й день она прекращалась, а респираторные симптомы становились хроническими. Последнее также зависит от серотипа АВ, его групповой принадлежности и сопутствующих бактериальных и зоогигиенических факторов.

Патогенез. Развитие патологического процесса при АВИО включает 5 основных фаз: 1-я фаза — репродукция вирусов в клетках дыхательных путей в результате заражения или активации латентной инфекции, вызванной другими вирусами. Хроническая АВИО чаще всего активируется вирусом ПГ-3; 2-я фаза — это вирусная и токсикоаллер-гическая реакция со стороны различных систем и внутренних органов; 3-я фаза — поражение дыхательных путей с преимущественной локализицией процесса в различных отделах дыхательного тракта; 4-я фаза — бактериальные осложнения со стороны дыхательных путей. Эта фаза протекает длительно и тяжело; 5-я фаза — патологический процесс подвергается обратному развитию, однако, при АВ - и парагриппозной инфекциях болезнь может приобретать латентное или хроническое течение. АВИО обычно генерализуется через лимфоидную систему и влияет на иммунную систему организма.

При тяжелой форме болезни температура после 1—3-дневного повышения и снижалась до нормы и через разные промежутки времени (чаще на 10—15-й день) вновь резко повышалась до 40,1—41,4 °С и длительно удерживалась на этом уровне. Дыхание учащалось до 80—98 движений, в углах глаз образовывались корочки. Истечения из носовой полости становились слизистыми, понос продолжался, у животных отдельных видов отмечалось нарушение координации движений. Американские исследователи обнаружили у 7-дневных ягнят диффузный пролиферативный бронхит, бронхиолит и пневмонию. Во многих клетках эпителия легких наблюдали кариомегалию с внутриядерными включениями, а в нижних отделах легких и альвеолах обнаружили накопление мертвых клеток и нейтрофилов. При вскрытии вынужденно убитых ягнят обычно находили выраженную гиперемию верхних дыхательных путей, в верхушечных и сердечных долях легких участки ателектаза с мелкими очагами катарального воспаления; у 50 % больных ягнят был установлен катарально-геморрагический гастроэнтерит. После переболевания (к 6—7-дневному возрасту) 77 % Сывороток ягнят реагировали в РИГА в титрах 3—5 log2. При создании необходимых условий содержания и кормления ягнят болезнь на этой стадии, как правило, заканчивалась выздоровлением без лечебного воздействия. Однако 1-я стадия заболевания может быть осложнена пастереллами. В таких случаях наступает 2-я осложненная стадия. При ней на вскрытии отмечается сливная лобулярная пневмония до полного поражения долей легких с переходом катарального воспаления в гнойную форму.

При вскрытии павших ягнят, находившихся на откорме, наблюдали катаральное воспаление верхушечных долей легких, которые были слегка увеличены и уплотнены, особенно сердечные доли. Слизистые оболочки носа, гортани, глотки, трахеи были воспалены, гиперемированы, покрыты слизисто-серозным или слизисто-гнойным секретом. На слизистой оболочке желудка тонкого кишечника местами встречались точечные кровоизлияния. Наблюдалось увеличение заглоточных, бронхиальных, средостенных и брыжеечных лимфоузлов, в отдельных случаях в корковом слое почек отмечались изменения с неясными границами.

Патоморфологические изменения в легких и почках наблюдали и при экспериментальном заражении 10-дневных ягнят. Гистологические поражения в эпителии легких и почек выявлялись на протяжении 60—75 дней.

Экономический ущерб, четко и обосновано отнесенный только к АВИО, никем в наших странах не установлен, поскольку этой инфекции сопутствовали ПГ-3, ми-коплазмоз, хламидиоз, паратифозная и пастереллезная инфекции. Поэтому все информативные данные отечественных исследователей относятся не столько к адено-инфекции овец, сколько к возбудителям, вызывающим пневмоэнтериты ассоциированной этиологии. По данным венгерского исследователя S. Belak, экономический ущерб в хозяйствах этой страны от АВИО составлял большую часть экономических потерь в овцеводстве. Во время вспышек от инфекции погибало 30—40 % ягнят-сосунков и 10—15 % откормочных ягнят. Потери также отмечались и при хроническом, латентном течении АВИО. Даже при инапарантной форме АВИО мясо откормочных ягнят не использовалось в пищу и утилизировалось.

Морфология и химический состав. Вирус содержит ДНК, вирионы размером 62—77 нм имеют форму икосаэдра; частицы обычно 6-гранные, хотя отдельные из них 20-гранные, имеют кубический тип симметрии. Вирионы без наружной липопротеиновой оболочки, не содержат липидов и гликопротеидов. Капсид их состоит из 252 капсомеров. Мол. м. ДНК АВ овец составляет 23,3 МД, она на 5-6 МД больше мол. м. ДНК АВ КРС серотипа 2, что еще раз подтверждает наличие генетических различий АВ животных обоих видов. В исследованиях были использованы, как референтные штаммы 5 прототипных штаммов овечьих АВ и прототипный шт. № 19 типа 2 бычьего АВ. Плавучая плотность полных вирионов овечьего АВ при центрифугировании в градиенте плотности CsCl — 1,333 г/см3. Значительное различие было также обнаружено и в поведении бычьего типа 2 и овечьего прототипного штамма. Бычий шт. № 19 при ультрацентрифугировании показал, по крайней мере, одну полосу, в то время как овечьи штаммы выявили 3 полосы неполных вирусных частиц. Различия были обнаруженны и между вирусами 2 видов хозяев. Был подтвержден факт, что структура неполных, дефектных вирусных частиц обоих вирусов может различаться в зависимости от вида хозяина. В литературе нет данных по сравнительному изучению ДНК 2 типов АВ с применением проназы. Заметные отличия были установлены между нуклеиновой кислотой бычьего АВ (типа 2) и штаммами овечьих АВ. Мол. м. ДНК бычьего АВ оказалась на 5—6 МД меньше таковой АВ овец. Структурные белки вириона были проанализированы электрофорезом в ПААГ. Мол. м. гексона — 105 кД, однако она оказалась более низкой у овечьих и бычьих штаммов по сравнению с массой ДНК АВ человека. Были также обнаружены значительные различия между структурными белками полных и неполных частиц.

АВ овец термостабильны. Венгерские штаммы их выдерживали 30-минутное прогревание при 56 °С, но заметно снижали при этом инфекционную активность. АВ овец (как и другие АВ) устойчивы к эфиру, хлороформу, фреону-113, трипсину, а также к изменению рН от 3,0 до 9,0, чувствительны к 5 %-ному раствору фенола, 1 %-но-му раствору хлорамина, 3 %-ной перекиси водорода, этиловый спирт и формалин их инактивируют. Устойчивость АВ к физическим и химическим факторам способствует длительному сохранению их во внешней среде, а это увеличивает степень риска инфицирования животных и человека. Принципиальных отличий в АГ структуре АВ овец и КРС нет.

АГ Активность. У овец-реконвалесцентов выявлены 3 основных класса Ig: G, М, A. AT классов IgA и IgG играют важную роль в защите организма овец от АВ, проникающих в организм воздушно-капельным путем через слизистые оболочки. ВНА образуются при иммунизации животных как препаратами очищенного вируса, так и некоторыми капсидными белками. У овец установлены закономерности формирования гуморального иммунитета при изучении распределения специфических AT у ягнят разных возрастных групп и взрослых овец. Так, у 3-месячных ягнят на 5-й день после заражения уровень IgA снижался, а содержание IgG повышалось. На 7-й день после заражения в сыворотке крови ягнят AT обнаруживались в титре 3—4log2, к 21-му дню титр AT возрастал до 7 log2- Между тем, если до заражения уровень IgA в носовых секретах составлял 0,38 мг/мл, то на 7-й дн после заражения он возрастал до 0,46 мг/мл; на 12-й день — до 0,58 мг/мл. На 6—10 сутки после заражения ягнят аденовирусом (М-15) были выявлены КСА в титрах 1:5 — 1:20. Важное значение имеет выявление динамики формирования колострального постинфекционного иммунитета у ягнят. Поэтому сыворотки крови животных автор исследовал в РТГА на AT к ПГ-3 и РНГА к АВ овец. ВНА (в титре 1:8) впервые были обнаружены в крови ягнят, убитых на 7-й день после заражения. В сыворотке, собранной позднее, титр их составлял 1:32 — 1:128. Тот же титр был обнаружен и с 100 ТСД50 шт. Het/З или бычьего АВ типа 2.

АГ вариабельность и родство. Род Mastadenovirus включает 6 серотипов АВ овец и 1 серотип АВ коз. Как уже указывалось, в 1962 г. в Северной Ирландии впервые были выделены изоляты АВ от овец, которые позднее, в 1971 г. (в РН) были подразделены на 3 серотипа. В последующем, в Шотландии выделили АВ, не относящийся к этим 3 прототипным штаммам. Венгерский изолят проявлял близкое родство с АВ КРС серотипа 2, а изоляты, выделенные в Шотландии и Турции, были обозначены как АВ овец серотипов 4 и 5. Далее, АВ удавалось выделить от овец в Новой Зеландии. Один из них был обозначен как серотип 6 АВ овец. Изоляты, выделенные в США, при исследовании оказались родственными серотипам 5 и 6 АВ овец. Венгерские шт. Het/З и ORT/111, изолированные из носовых секретов 1,5—2-месячных мериносовых ягнят в период заболевания пневмонией, отличались от других серотипов АВ овец, о чем сообщили турецкие ученые.

При вирусологическом исследовании соскобов слизистой оболочки толстого кишечника 2 коз, павших от чумы КРС в Нигерии, было выделено 2 изолята АВ — Ниг 75/1—445 и Ниг 75/2—840. Они были отнесены к различным серотипам. В 1988 г. в штате Луизиана, установлена широкая циркуляция АВ среди овец, где были выделены шт. PTS-151 и PTS-42 в ассоциации с вирусом парагриппа-3 и респираторно-синтициальным вирусом. В АГ отношении штаммы оказались сходными с изолированными из носовых секретов и фекалий овец в Австралии, Венгрии, Новой Зеландии, Болгарии, Турции и Египте. Шт. АХ-2 и АХ-4 АВ изолировали в Монголии от ягнят с хроническими пневмониями. В Австралии шт. Р/11537 оказался идентичным новозеландскому шт. WV-757 и был родственен АВ КРС серотипа 7. В Индии были выделены шт. Д16 и А31 от больных ягнят с признаками пневмонии, которые отнесены к АВ серотипа 1. В Египте при исследовании парных проб сывороток крови овец в РН выявляли серопозитивных животных к АВ 1-й подгруппы 1-го серотипа. Титры сывороток составляли 1:4 и 1:16. Среди больных пневмонией овец, завезенных из Франции и Великобритании, болгарские ученые установили наличие ВНА к АВ в титре 1:2 и 1:32. Французские ученые выявляли специфические AT к АВ в сыворотке крови овец, находившихся в агональном состоянии, у которых ранее отмечалась алиментарная дистрофия, миопатия, гельминтозы и пневмония. Таким образом, АВ овец были выделены не только во многих странах мира, но, что самое главное, они оказались не идентичны в АГ отношении.

По сообщению D. H. Davies и Humphreys, в Северной Ирландии изучали 9 серотипов АВ КРС, 5 — овец, 4 — поросят и 28 из 32 серотипов АВ человека в перекрестной РН, проводившейся с целью изучения их АГ родства. Авторы показали, что все исследованные ими вирусы относятся к различным серотипам. Подобный результат был получен в Новой Зеландии при сравнении 2 шт. WV 419/75 и WV 757/75, выделенных от ягнят. Среди овечьих АВ несколько особняком оказался шт. 7769, выделенный от овец в Северной Ирландии в 1974 т. Помимо АГ отличия от 6 известных серотипов АВ овец указанный штамм медленно распространяется среди овец.

Таким образом, в настоящее время общепризнано, что АВ овец имеют 6 серотипов, причем вирусы типов 1, 2 и 3 имеют общий КСАГ, который отличается от АГ типов 4, 5 и 6, на основании чего АВ овец делятся на 2 группы.

В РДП и РСК было четко показано, что все овечьи штаммы содержат общий для АВ млекопитающих АГ, а ИФ подтвердила это положение. Пробы сывороток, полученные от овец при массовых обследованиях, содержали ПА, которые реагировали исключительно с АГ бычьего АВ подгруппы 2. Это подтверждает и существование подгруппы 2 среди овечьих АВ. В РН и РЗГА в равной степени установлена близкая АГ связь между определенными овечьими изолятами и бычьим АВ типа 2. Из этого, видимо, следует, что для определения типа выделенного изолята необходимо учитывать не только принадлежность вируса к виду хозяина, но также и его принадлежность к роду Mastadenovirus.

Степень родства между АГАВ овец, КРС и человека изучали не только в серологических реакциях, но и сравнением их ДНК. Выделение последней проводили ультрацентрифугированием, фрагментировали методом рестрикации ферментами ВАМ-HV, SAL-V и ECO-RV. Полученные при этом фрагменты ДНК разделяли путем ага-розно-гелевого электрофореза. В итоге исследователи показали, что мол. м. геномов аденовирусов овец и КРС меньше генома АВ человека. Различия также были обнаружены и между структурными белками полных и неполных вирусных частиц.

ГА свойства. Овечьи АВ тестированы по ГА активности для того, чтобы определить все ли они обладают таким свойством, и если да, то сходна ли их ГА-активность с активностью близкородственных АВ КРС. Среди испытанных эритроцитов крыс, обезьян, человека (нулевой (0) группы), КРС, овец и кур, только эритроциты крыс агглютинировались всеми овечьими АВ. При тестировании бычьих штаммов результаты оказались аналогичными.

Интересно, что овечьи штаммы не вызывали АГ эритроцитов овец, в то время как бычий прототипный штамм типа 2 вызывал незначительную АГ эритроцитов этих животных. Было также отмечено, что штаммы АВ не вызывают агглютинацию эритроцитов телят, в то время как бычий штамм типа 2 вызывал. Овечий и бычий штаммы АВ в равной степени не вызывают АГ эритроцитов макаки резус (Macacus rhesus), кур и человека.

На основе РГА с эритроцитами крыс РЗГА оказалась типоспецифической и ее результаты коррелировали с результатами РН. Шт. 14—15 АВ овец агглютинировал эритроциты белых мышей (титр 1:2) и белых крыс (титр 1:32).

Таким образом, исследование ГА-свойств дало возможность дифференцировать серологические близкородственные овечьи и бычьи штаммы, что может быть использовано как наиболее простой и подходящий внутритиповой дифференцируюший маркер овечьих и бычьих штаммов.

Экспериментальная инфекция. Р. Д. Поздеева и др. экспериментально воспроизвели АВИ на ягнятах романовской породы одномесячного возраста, предварительно исследованных на отсутствие специфических AT к ПГ-3, АВ и хламидиям в РТГА и РДСК. Подобные результаты были получены многими авторами. Все исследования однозначно свидетельствуют о том, что АВ вероятные возбудители синдрома слабости молодняка, что подтверждалось и патологоанатомическими изменениями внутренних органов. Ягнят, выращенных без молозива, заражали в нос и трахею двумя штаммами овечьего АВ типа 5 прототипным шт. SAVh PA/8 изолированном при эпизоотии острого пневмоэнтерита. Ягнята, зараженные шт. SAV, не имели характерных признаков болезни, кроме ринита и интерстициальной пневмонии. У ягнят, зараженных шт. РА/8, отмечали яркую клиническую картину болезни с поражением дыхательных путей, выраженными патологоанатомическими изменениями. Шт. РА/8 вызывал поражение почек (повреждение клубочков — тубулонефроз) и печени (гепатит). Аналогичная патогенность была установлена и у венгерского шт. АВ овец — Het/З. Помимо гиперемии и поражения респираторного тракта, указанный штамм у опытных ягнят вызывал дисфункцию кишечника и проявлял выраженную контагиозность. Как видно, два овечьих штамма АВ, изолированные из носовых истечений ягнят с респираторными симптомами или из кала при латентной инфекции клинически здоровых овец, четко различались по патогенности.

Интересны в научном и ценны в практическом отношении исследования по экспериментальному воспроизведению заболевания у молозивных ягнят, зараженных аденовирусом и Pasteurella haemolytica. При смешивании вирусно-бактериальной инфекции симптомы болезни со стороны респираторного тракта были более продолжительными (9 дней) и интенсивными. Аналогичные опыты проводились в Новой Зеландии.

Признание близкой связи между определенными овечьими изолятами и бычьим АВ типа 2 наводит на мысль, что инфицирование ягнят и телят происходит овечьим изолятом. Бычий АВ типа 2, подобный овечьему изоляту (шт. Het/З), также вызывал экспериментальную инфекцию у ягнят и телят. У животных симптомы болезни были сходны. В этом свете превалирующая концепция относительно абсолютной хозяйской специфичности АВ нуждается в пересмотре.

Культивирование. АВ овец размножаются в первичной культуре различных тканях человека и животных, перевиваемых линиях эпителиальных клеток, опухолевых и нормальных тканей людей, животных, в том числе птиц. Большая часть репродуцируемого АВ содержится в цитоплазме инфицированных клеток. ЦПИ обычно наблюдаются по периферии эпителиального пласта, клетки набухают и увеличиваются. При заражении однослойной культуры клеток обычно уже через 24 ч инкубации в ядрах зараженных клеток появляются вакуоли, набухают ядра и выявляются внутриядерные тельца-включения. Сроки наступления ЦПЭ зависят от вида культуры, штамма вируса и множественности заражения.

АВ овец (шт. ORT/111 и Gy/14) вызывал ЦПИ на 16-й день. Все штаммы АВ овец, кроме ORT/111, реплицировались при температуре 40 °С. Два индийских изолята АВ овец (Д16 и Д16/31), выделенные от ягнят, вызывали ЦПЭ в культурах клеток почек и легких эмбрионов овец и коз, а также в культурах тестикулов ягнят и козлят. Максимальный титр вируса в инфицированной культуре сохранялся до 60 ч после заражения. По мнению венгерского исследователя Belak, характеристика ЦПЭ не связана с серотипом АВ, а скорее всего со штаммом, который в опытах вызывал агрегацию клеток в виде гроздей, в то время как другие штаммы индуцировали диффузное округление и набухание клеток.

При сравнении циклов репликации разных штаммов в стационарных и роллерных культурах было подтверждено различие между овечьими штаммами АВ. Установлено различие овечьих шт. ОРТ/111 и Gy/14 в сроках репродукции, что, по мнению автора, имеет значение в производстве вакцины. Для цикла репликации АВ овец не имеет особого значения возраст (0-7 дней) используемой культуры клеток почки эмбриона овец. Наибольшая скорость репликации каждого из них проходила при 40 °С.

ЦПЭ автор изучал как в нативных и окрашенных препаратах под световым микроскопом, так и в ультратонких — под ЭМ. Кроме того, репликацию этого вируса изучали методом непрямой ИФ. Используя этот метод, Belak показал, что в зараженной культуре вирусный АГ появлялся в ядрах клеток через 8 ч после заражения, и к 16 ч уже около 90 % клеток обладали внутриклеточной флуоресценцией. Данный тест оказался пригодным для постановки быстрого диагноза на пневмоэнтериты АВ этиологии у ягнят.

Принципиальных отличий в особенностях репродукции овечьих и бычьих АВ нет. На основании морфологических свойств ичолятов WV 419/75 и WV 757/75 пришли к заключению о полном сходстве овечьих АВ с известными АВ КРС.

Источник инфекции — больные животные. При этиологическом анализе вспышек заболевания кроме овечьих АВ могут выделяться бактерии и другие вирусы — реовирусы и вирус ПГ-3 как секундарные агенты во время вспышек респираторных и кишечных заболеваний ягнят.

Массовые поражения органов дыхание у ягнят наблюдаются летом. Вирус ПГ-3 и АВ больные животные выделяют с секретами и экскретами. Инфицирование происходит воздушно-капельным путем.

Иммунитет и специфическая профилактика. У овец после инфекции создается активный иммунитет против АВИ. Высокой противовирусной эффективностью у переболевших или вакцинированных овец обладают секреторные AT слизистой оболочки респираторного тракта. На устойчивость к АВИ влияют различные специфические и неспецифические факторы. В полевых условиях среди взрослого поголовья овец иммунитет поддерживается за счет постоянного инфицирования широко циркулирующими серотипами АВ. Первичные АВИ у ягнят в первые дни жизни возникают среди иммунизированных животных, а повторные инфекции — у овец в результате отсутствия в достаточном титре AT. Выращивание на промышленной основе ягнят романовской породы приводило к угнетению гуморального иммунитета, к снижению содержания lg класса М и G и фагоцитарной активности нейтрофилов. Выгульно пастбищное содержание овец нормализовало иммунологический статус организма и повысило их продуктивность.

Постинфекционный иммунитет у овец-реконвалесцентов продолжался до 12 месяцев и в известной степени зависел от патогенности эпизоотического штамма вируса и возраста животного. Переболевшие овцематки сообщили потомству колостраль-ный (материнский) иммунитет, предохраняя потомство в течение 2—2,5 месяцев. Следует учитывать, что до приема молозива AT в сыворотке крови ягнят отсутствуют и появляются лишь у 64 % ягнят на 5-й день после выпаивания молозива, причем титр сывороточных AT у таких ягнят составлял 3—8 log2. К 3-месячному возрасту было выявлено 10 % положительно реагирующих животных с титром AT 2—3 log2. Среди 6-месячных ягнят AT к АВ были выявлены у 46 % животных с титром 5—6 log2. У ягнят с выраженным колостральным иммунитетом до 3-месячного возраста клинические признаки болезни могут и не проявляться. Однако на фоне снижения колострально-го иммунитета среди ягнят возникали вспышки респираторного заболевания. Установлено, что из 140 обследованных животных 44 % овцематок во время окота давали положительную реакцию в РТГА и в титрах 1:16 — 1:32, 12 % в РИГА в титрах 1:8 — 1:32 и 18 % к хламидиям в титрах 1:16 — 1:64.

Ввиду отсутствия у нас вакцины для специфической профилактики АВИ овец, практические и научные сотрудники широко применяют сыворотки реконвалесцен-тов и гипериммунные поливалентные сыворотки. Применение моно-, би - и трехвалентных сывороток позволило снизить заболевание овец от пневмоэнтеритов инфекционной природы (в т. ч. и АВ-) в 4—5 раз. На Ставрополье вводили ягнятам сыворотку реконвалесцентов и получили сохранность 97,2 % , а в контроле она составляла 79,8 %. Аэрозольное применение бивалентной сыворотки (против ПГ-3, хламидий) с интервалом 10—12 дней позволилило сократить заболеваемость ягнят более, чем в 6 раз.

В Венгрии в 1967 г. впервые были разработаны и применены живая и инактивиро-ванная вакцины из шт. ТНТ-62 серотипа 4 АВ КРС, широко распространенного в этой стране. При применении в этой стране инактивированной адсорбированной гидроокисьалюминиевой бивалентной вакцины ягнятам 4-месячного возраста формировался иммунитет: поствакцинальные AT выявлялись в титрах 4—5 Iog2, на 16-й день после вакцинации — 8—9 log2 и на 30-й день — 6—8 log2. В 1962 г. в Великобритании была изготовлена ассоциированная инактивированная бивалентная формол-вакцина, содержащая АВ КРС серотипа 3 (WBR-1) и вирус ПГ-3. Однако, эта вакцина не нашла широкого применения, так как ujt. WBR-I обладал онкогенными свойствами. Во Франции успешно применяют ассоциированные вакцины против ИРТ, АВ, ПГ-3, РЕО и вирусной диареи. Во многих странах применяют ассоциированные вакцины, содержащие вирусы ПГ-3, вирусной диареи, РЕО, ИТР и др. С положительным результатом в Австралии испытывали опытные образцы поливалентных вакцин, содержащие АВ, вирусы ПГ-3 и диареи

Интересные исследования по оценке иммуногенности инактивированной вакцины («Овцевак») провели венгерские ученые, определяя титр колостральных AT у самок мышей. После оплодотворения их иммунизировали внутрибрюшинно, иммунологический ответ оценивали в РН. В результате были выявлены AT в потомстве мышат, причем иммунологический ответ у такого потомства от иммунизированных маток был ниже, чем у потомства от неиммунизированных.

В 1980 г. V. Palfi и S. Belak описали так называемый феномен recall, суть которого состоит в том, что уровень активных AT на данный серотип повышается после заражения животного другим серотипом, обладающим большими АГ-детерментами. АГ действие одного серотипа может вызывать recall, т. е. образование AT более чем на этот серотип. Авторы при этом считают, что различие в ГА свойствах овечьего АВ серотипа 4 — не основное при классификации этих вирусов и делении на серотипы. Феномен recall имеет большое значение при специфической профилактике АВИ и, в частности, при вакцинации суягных овцематок, у которых повышается уровень не только гомо-, но и гетеротипных AT как следствие ранее циркулировавших инфекций. Благодаря этому рождающиеся ягнята будут защищены даже против тех серотипов, которых нет в вакцине, но которые циркулируют в вакцинированном поголовье.


Аденовирозы овец и коз - 5.0 out of 5 based on 1 vote

Добавить комментарий


Защитный код
Обновить