Аденовирусная инфекция крупного рогатого скота

1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 Рейтинг 3.00 (2 Голоса)

[Bovine Adenoviral Infections (англ.); Adenovirusbedingte Respiratorisch-enterale Erkrankung des Kaibes, Pneumo-Enteritis (нем.)]

Аденовирусная инфекция КРС (АВИ КРС, аденовирусная пневмония телят, аденовирусный пневмоэнтерит) у телят протекает остро и характеризуется поражением органов дыхания, пищеварения и конъюнктивитами. КРС часто является носителем латентных аденовирусов (АВ) КРС, вызывающих бессимптомные инфекции, патогенез и роль которых в общей патологии животных остается неясной. АВИ КРС регистрируется во многих странах мира.

Клинические признаки и патологоанатомические изменения. Болезнь характеризуется поражением органов дыхания, пищеварения (пневмонии, энтериты и пневмоэнтериты) и реже глаз. Чаще болеют телята в возрасте от 2 недель до 4 месяцев. Инкубационный период длится 4—7 дней. Болезнь проявляется повышением температуры тела до 41,5 °С, слезотечением, серозным истечением из носа, кашлем, затрудненным дыханием, тимпанней, коликами, диареей. Истечения из глаз и носа слизистые, а затем слизисто-гнойные или гнойные.

В период острой инфекции у больных снижается аппетит, а некоторые животные отказываются от корма. Течение болезни зависит от условий содержания, кормления и возраста телят. Наиболее остро она протекает у молодняка 15—20-дневного возраста. При этом наблюдают общую слабость и понос (фекалии с примесью крови и кусочков слизистой оболочки кишечника). Телята гибнут через 1—3 дня после появления первых симптомов болезни. Среди телят раннего возраста смертность достигает 60 %, у телят до 10-дневного возраста, получивших с молозивом матери AT, болезнь клинически не проявляется. Однако они могут инфицироваться, даже если содержат ВНА молозивного происхождения. В течение острой эпизоотии АВ КРС изолируют от 50—80 % животных из проб конъюнктивы, носовой полости, миндалин, фекалий. Их также выделяют от телят 1—4-недельного возраста с симптомами пневмонии и энтерита. У животных старшего возраста болезнь часто приобретает хроническое течение. Переболевшие телята внешне кажутся здоровыми, но отстают в росте, развитии и долго кашляют.

При вскрытии обнаруживают признаки геморрагического катарального гастроэнтерита, расстройства циркуляции крови, изменения органов дыхания (уплотнение, ателектаз и эмфизему легких). При гистологическом исследовании находят гиперплазию и слущивание бронхиального эпителия; закупорку бронхов некротическими массами; в легких вокруг мелких кровеносных сосудов видно скопление лейкоцитов; в клетках легочной ткани, слизистой оболочки трахеи и бронхов, эндотелиальных клетках тонких сосудов, в клетках лимфоузлов, почек, дечени, селезенки, сердца, слизистой оболочки желудка и кишечника — внутриядерные включения.

АВ КРС различаются по ряду свойств, в т. ч. и по морфологии включений, что послужило основанием для разделения их на 2 подгруппы. В клетках, инфицированных вирусами 1-й подгруппы (типы 1, 2 и 3), выявляют полиморфные базофильные образования (мелкозернистые, гранулярные), превращающиеся водно грубое ядерное ба-зофильное включение. Вирусы 2-й подгруппы (типы 4, 5, 6, 7 и 8) индуцируют образование множественных эозинофильных включений правильной округлой формы, которые увеличиваются в объеме, количество их снижается до 1 —3. Только некоторые из них на поздних стадиях становятся слабо базофильными. На 5-е сутки после заражения многие из инфицированных клеток дегенерируют, но даже в таких клетках включения часто сохраняются. При флуорохромировании акридином оранжевым включения флуоресцируют слабо, но они более четко видны как округлые светло-зеленые образования. Подтверждено четкое морфологическое различие включений, образующихся при репродукции 1-й и 2-й подгрупп АВ КРС. Метод отличается большой чувствительностью, простотой и быстротой приготовления препаратов.

Устойчивость. АВ КРС устойчивы к физико-химическим воздействиям, трипсину, эфиру, хлороформу, сапонину, дезоксихолату натрия и 50 %-ному этиловому спирту. Инактивируют вирус абсолютный этиловый спирт и формальдегид в конечной концентрации 0,1—0,3 %. Обработка хлороформом повышает его инфекционный титр на 0,5 lg. АВ инактивируются при температуре 56 °С за 30—60 мин. Прогревание при 56 °С приводило к полной инактивации эталонного шт. Fukuroi через 30 мин, а изолятов — через 2 ч. В условиях 70 °С шт. Fukuroi полностью инактивировался через 10 мин, а полевые изоляты — через 30 мин. При 4 °С все изучаемые вирусы сохраняли инфекционную активность в течение 90 дней. При 24 °С в течение 2 месяцев титр вируса постепенно снижался на 1 lg. Таким образом, при 56 и 70 °С была установлена большая терморезистентность свежевыделенных изолятов по сравнению с эталонным штаммом. Эти данные учитывают при изучении кинетики инактивации вирусов и условий хранения вируссодержащего сырья в технологическом процессе изготовления. АВ КРС устойчивы к изменению рН среды (3—9) в течение 3 ч при комнатной температуре, полностью инактивируются УФ лучами за 30—60 мин. Они длительно хранятся при -30 °С, при 4 °С — более 6 месяцев, при комнатной температуре — 1—4 месяца и при 36 °С — 15—60 дней; устойчивы к повторному замораживанию и оттаиванию, хорошо сохраняются при рН 6—9 и переносят сушку.

АГ структура. При репродукции АВ, помимо зрелых форм в клетках образуются неинфекционные растворимые АГ, которые накапливаются в больших концентрациях при относительно малом содержании инфекционного вируса. Различают АГ 3 видов: А, В, С. АГ А группоспецифичен, при иммунизации он стимулирует образование группоспецифических КСА, ПА и AT, реагирующих в РИГА. Кроме того, стимулирует образование ВНА против гомологичного вируса. АГ В — белковый компонент, токсичный фактор, ответственен за ранний ЦПЭ. АГ С типоспецифичен, при иммунизации индуцирует выработку только типоспецифических AT, выявляемых в РН и РИГА.

Указанные АГ различаются не только по АГ специфичности, но и по локализации в вирионе. АГ А связан с гексонами, В — с пентонами и С — с филаментозными структурами вирусного капсида. В культуре клеток, инфицированной онкогенными АВ, выявляется Т (трансплантационный) АГ.

Вирусы 1-й подгруппы содержат в гексоне родоспецифическую детерминанту ал fa-фа, общую для АВ млекопитающих, а у АВ 2-й подгруппы такой детерминанты ранее не обнаруживали.

Штаммы АВ КРС подтипов 1, 2 и 3 имеют общий КС АГ.

Экспериментальная инфекция. Воспроизводится только на телятах 15—30-дневного возраста. У больных животных развиваются пневмоэнтериты при явлениях общей слабости, летальность может достигать 60 %. У животных старшего возраста болезнь протекает хронически. Изоляты, выделенные от больных телят, поражают рес-пираторно-кишечный тракт. При сравнительном изучении серотипов 1, 2 и 3 АВ доказано, что наиболее патогенен для телят тип 3. Культивирование. Культуры клеток — единственная биологическая система для репродукции АВ КРС. Наиболее чувствительны ПЭК, ТБ. Реже используют ЛЭК и ПТ. На основании различий в культуральных свойствах отдельных серотипов КРС и характера вызываемых ими цитоморфологических изменений их делят на 2 подгруппы. 1-я подгруппа включает штаммы, относящиеся к серотипам 1, 2 и 3, которые размножаются на ПЭК, ЛЭК и ТБ, а иногда на гетерологических культурах почки других животных. Представители этой подгруппы обычно индуцируют одно ядерное включение неправильной формы. В процессе размножения их развиваются характерные ЦПИ, время наступления которых зависит от вида клеток, штамма вируса и его заражающей дозы.

Вторая подгруппа включает штаммы, относящиеся к серотипам 4, 5 и 6, а также шт. Нагано, Fukuroi и Bil. Эти штаммы хорошо репродуцируются в культуре клеток ЛЭК, медленно — в культуре клеток ТБ (ЦПИ проявляются лишь на 5—7-е сутки после заражения) и совсем не размножаются в культуре клеток ПЭК. Представители этой подгруппы продуцируют множественные внутриядерные включения правильной округлой формы.

В последние годы предложена новая биологическая система для культивирования АВ КРС — перевиваемая линия клеток почки теленка (Т1). Установлено, что из перевиваемых клеток только клетки Т1 оказались чувствительны к АВ как 1-й, так и 2-й подгрупп. Бычьи шт. АВ в культуре клеток под агаровым покрытием при температуре 37 °С через 5—7 дней образуют бляшки диаметром не более 0,5 мм; при введении в агаровое покрытие MgC12 происходит стимуляция образования бляшек.

ГА И Онкогенные свойства. ГА-активность штаммов АВ КРС неодинакова. Она зависит от вида и концентрации эритроцитов, температуры и рН среды. Шт. WBR-50 и Bovine-10 (серотип1) АГ эритроциты белых крыс в титрах 1:32 — 1:256, но не АГ эритроциты белых мышей. Шт. Bovine-19 (серотип 2) АГ эритроциты белых крыс и эритроциты мышей в титре 1:2. Более четкие результаты ГА отмечены при температуре 4 °С и использовании 1,5 %-ной взвеси эритроцитов. Штаммы серотипов 3,4 и 5, ранее считавшиеся негемагглютинирующими, после концентрации приобретают Это Свойство в отношении эритроцитов белых крыс. Шт. 671130 (серотип 6) — негемагглютинирующий. АВ КРС обычно не АГ эритроциты морских свинок, кур, овец и человека, однако японские шт. Нагано и Fukuroi АГ эритроциты белых крыс, мышей, овец, коз, морских свинок, коров и хомячков при 4 "С и не реагируют с эритроцитами обезьян, лошадей, кур и гусей. Шт. WBR-1 не агглютинирует эритроциты ни одного из указанных видов животных. Спектр ГА активности многих штаммов АВ КРС, выделенных в различных странах мира, еще не изучен. ГАд свойства не установлены.

При введении грызунам АВ вызывают развитие опухолей, но из опухолей, в которых обнаруживаются вирусные АГ, выделить вирус не удавалось. АВ человека, разделенные по биологическим подгруппам, обладают разной онкогенной способностью. Онкогенные свойства обнаружены и у некоторых штаммов бычьих АВ (у шт. WBR-1 Для новорожденных хомячков). Опухоли, индуцируемые у хомячков бычьим АВ типа 3, по онкологическим характеристикам были сходны со спонтанными новообразованиями: имели низкую степень дифференцировки, высокую скорость клеточного роста, пониженную адгезивность и высокую туморогенность. Бычий АВ типа 3 — единственный ДНК-содержащий вирус КРС, индуцирующий злокачественные неоплазии у лабораторных животных.

Интерфероногенные свойства у АВ КРС Не изучены. Однако все 12 испытанных серотипов АВ человека индуцируют образование интерферона в культуре фибробластов КЭ. Основной источник АВИ — больные животные, выделяющие вирус во внешнюю среду, главным образом с истечением из носа и фекалиями. Наблюдается латентное вирусоносительство, о чем свидетельствуют факты выделения вируса из ткани почек, тестикул и крови клинически здоровых животных. Заражаются животные воздушно-капельным и алиментарным путями, а также через конъюнктиву. Передача инфекции возможна через корма, подстилку, навоз, загрязненные выделениями больных животных.

Иммунитет и специфическая профилактика. Достижения в иммунопрофилактике АВИ более скромные, чем при других вирусных болезнях. Это, очевидно, связано с множеством типов возбудителя и латентным течением самой инфекции у взрослых животных. Поиск специфических средств защиты животных от АВИ ведется в двух направлениях: создание пассивной защиты с помощью иммунных сывороток и применение живых или инактивированных вакцин. Так, применение 2- и 3-валентных специфических сывороток снижало заболеваемость в 4—5 раз. Однако имеются сообщения о том, что пассивная иммунизация гипериммунными сыворотками в практическом отношении нецелесообразна и как средство массовой профилактики тяжела. Помимо того, пассивная защита ненадежна, поскольку животные с пассивными AT могут быть инфицированы патогенными вирусами.

В РФ и странах СНГ применяются инактивированные вакцины из штаммов двух серологических групп АВ, а также бивалентная вакцина, содержащая АВ КРС (двух групп) и возбудитель пастереллеза КРС. В качестве инактиванта используют димерэ-тиленимин (ДЭИ) и адъювант аэросил. Двукратная прививка моновакциной коров на 7—8-м месяце стельности стимулирует к моменту отела образование ВНА в крови и молозиве в высоком титре — 9,5 и 10,0 log2 соответственно. Вакцина зарекомендовала себя устойчивым в хранении и надежным иммуногенным препаратом. Новорожденные телята приобретали устойчивость к АВИ через молозиво иммунных матерей, срок персистенции колостральных AT у телят составлял 73—78 дней. Колостральные AT ингибировали активную реакцию организма телят на первую вакцинацию в период с 10—15 до 31—36 дней, однако после повторной вакцинации через 14 дней титр гуморальных AT возрастал (до 6,33—6,65 log2 в РН, 7,6—7,75 log2 в РНГА). AT, имевшиеся в крови перед вакцинацией, не влияли на интенсивность вторичного иммунного ответа. Результаты исследований показали, что первая прививка телят вакциной на фоне колострального иммунитета ведет к некоторому снижению уровня гуморальных AT, однако повторное введение препарата стимулирует повышение их титра. Поствакцинальные AT у вакцинированных телят сохраняются на высоком уровне (4,75-5,69 log2 в РН; 6,0-8,25 log2 в РНГА) до 122-127 дней (срок наблюдения), в то время как пассивные — до 73—78 дней.

Через 2 недели после вакцинации у коров отмечали повышение титров AT в РН до 4,3 log2, в РНГА до 6,4 log2. Двукратная вакцинация животных на 7—8 месяце стельности вызывала ко дню отела образование высокого титра AT, который в РН составлял 9,55 log2 и в РНГА —11,9 log2. В молозиве он соответственно был равен 10,7 и 12,3 log2-После приема молозива от вакцинированных коров AT у телят обнаруживали в высоком титре, причем на 3-й сутки жизни после приема молозива они достигали максимального значения — 5,25 log2 в РН и 7,35 log2 в РНГА. Через 21 день после прививки неиммунных телят титр AT у них был равен 2,73-4,28 log2 в РН; 4,3-5,7 log2 в РНГА. Уровень AT у телят, вакцинированных в возрасте 45—50 дней, был на 1 — 1,5 log2 выше по сравнению с телятами, привитыми в возрасте 10—15 дней. ВНА у вакцинированных телят обнаруживали с 5—7-го дня, а в РНГА с 3-го дня. Что касается длительности циркуляции поствакцинальных AT, то они у стельных коров, привитых инактивированной вакциной, за 1—2 месяца до отела выявлялись в высоком титре (7,6—8 Iog2 в РН и 8,95—9 log2 в РНГА) и сохранялись в течение 6 месяцев после отела (срок наблюдения). Уровень AT в молозиве вакцинированных коров снижался довольно быстро. Так, вдень отела титр их в молозиве составлял 10,08 и 12,3 log2 соответственно, но через двое суток он снизился в 2 раза и спустя 7 дней был равен в РН 2,18—2,33 log2 и в РНГА 4,55—4,65 log2. Однако снижение уровня колостральных AT происходило постепенно и зависело от первоначального титра. Пассивные AT у телят выявляли до 78-дневного возраста в РН в титре до 2,5 log2, в РНГА до 5 log2, а в 127-дневного возрасте их выявляли только в РНГА в титре 4 log2. При двукратной вакцинации телят инактивированным препаратом максимальный титр AT на 14-й день достигал в РН 8,4—9,3 log2 и в РНГА 9,5—10,4 log2 и сохранялся на высоком уровне 2 недели с тенденцией к снижению. Через 6 недель он составлял 7,4 и 8 log2 соответственно, а через 13 недель снизился на 2—3 log2.


Аденовирусная инфекция крупного рогатого скота - 3.0 out of 5 based on 2 votes

Добавить комментарий


Защитный код
Обновить