Цитомегалия поросят

1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 Рейтинг 4.50 (1 Голос)

[Cytomegaloviral infection]

Клинические признаки и патологоанатомические изменения. Цитомегалоинфекция поросят вызывается цитомегаловирусом, относящимся к роду Muromegalovirus (Herpesvirus suis-2). Клинически болезнь проявляется параличами с летальным исходом. Вирус культивируется в культуре клеток легочной ткани поросенка, вызывая поражения в период от 11 до 18 дней после инокуляции. В клетках образуются внутриядерные включения.

Крупные базофильные включения в цитомегалических клетках в слизистых железах слизистой оболочки носа свиней впервые описал Done в 1955 г. Их появление у свиней с ринитом придало название болезни «ринит с тельцами-включениями». Герпесвирусподобные вирионы являются причиной образования телец-включений, инфекционный процесс также часто вовлекаются слезные и слюнные железы, как и эпителий носовых ходов. В последующем характерные гистологические поражения слизистой оболочки носа были описаны в различных странах. Наличие и распределение поражений подтверждает, что вирус относится к группе герпесвирусов, поражающих людей и животных, описанных как «вирус слюнных желез», затем как цитомега-ловирус и, наконец, как (3-герпесвирус.

Вирусы этой группы формируют субгруппу герпесвирусов, поскольку слабо росли и образовывали цитомегалию с различными внутриядерными включениями; имеют тенденцию быть видоспецифическими; обычно индуцируют клинически скрытую инфекцию у взрослых, но часто смертельную генерализованную инфекцию у молодняка; способны преодолевать плацентарный барьер и инфицировать плод. Как только все эти признаки были обнаружены у вируса «ринита с тельцами-включениями», его стали называть цитомегаловирусом поросят (PCMV, ЦМВП). ЦМВП, как и другие члены семейства герпесвирусов, способен индуцировать латентную инфекцию и выделяться во внешнюю среду в присутствии циркулирующих AT. В чувствительных стадах вирус может вызывать гибель плодов и поросят, карликовость (недоразвитие), риниты и пневмонии, а также снижение жизнеспособности. Однако при хороших условиях инфекция может быть эндемичной и не причинять экономических потерь. Не осложненная цитомегалия поросят (ЦМП), обычно клинически слабо проявляющаяся у поросят старше 3-недельного возраста, может быть смертельна для плодов и новорожденных животных. У некоторых взрослых животных, зараженных вирусом ЦМП в первый раз могут развиваться поражения, характерные для генерализованной инфекции, что характеризуется анорексией, угнетением в период виремии без температурной реакции (т. е. 14—21 день после инфекции), тогда как у некоторых поросят менее 3-недельного возраста развиваются поражения рассеянной эпителиальной инфекции, после чего они выздоравливают.

Вирус ЦМП не индуцирует развитие атрофических ринитов, но может вызывать легкие риниты у молодых поросят. При краткосрочном переболевании не установлен синергетический эффект Bordetella bronchiseptica, но длительная экспозиция гарантирует ее развитие в полевых условиях. У беременных свиноматок отсутствует аппетит в период виремии, но отсутствует температурная реакция и другие клинические признаки. Поросята могут рождаться мертвыми или умирать вскоре после рождения без каких-либо клинических признаков. Другие отстают в росте, бледные вследствие анемии, с различными отеками вокруг челюстей и суставов. Естественная вспышка болезни сопровождается признаками дрожания, чиханием и респираторными расстройствами. Потери могут составлять до 25 % помета. У выздоравливающих поросят возможно формирование персистентной инфекции.

Наиболее характерными макроскопическими изменениями у поросят являются распространенные петехии и отеки. Отечность наиболее заметна в области грудной полости и в подкожных тканях. В грудной полости видны перикардиальные и плевральные кровоизлияния, отек легкого отмечают во всех его долях. Все лимфоузлы увеличены, отечны, с петехиальными кровоизлияниями. Отечность выражена также в почках, особенно под капсулой. В тонком кишечнике кровоизлияния встречаются реже', размер их варьирует до 1 см. Заражение плодов не сопровождается макроскопическими изменениями. Мумификации могут подвергаться эмбрионы разного возраста без какой-либо закономерности.

Гистологические изменения характеризуются наличием базофильных транснуклеарных телец-включений и цитомегалией в эпителии носовой полости, слезных железах и др. В этих тканях поражается множество клеток. Изолированные тельца-включения чаще находят в слизистой оболочке глотки, а также в эпителии протоков (слезного, семенного), кишечника. Вокруг пораженных эпителиальных клеток обнаруживается скопление лимфоцитов, плазматических клеток и макрофагов. При остром смертельном синдроме тельца-включения бывают в эпителиальных клетках капилляров и во всех лимфоидных и паренхиматозных тканях. Мононуклеарные клетки находят в кровеносных сосудах и селезенке, инфицированные макрофаги — в альвеолярной ткани. Репликация вируса в гепатоцитах приводит к некрозам. В почках включения наиболее часто встречаются в зоне раздела почечной ткани и в эндотелии капилляров гломерул. Геморрагии и глиозис встречаются в ЦНС.

При экспериментальной интраназальной инфекции вирус выделяется из носовых и конъюнктивальных смывов до начала виремии, что подтверждает первичную репликацию вируса в железах слизистой оболочки носа, в слезных железах и др. Виремия обнаруживается через 14—16 дней после внутримышечного заражения у 3-недельных поросят, и в период 5—19 дней у новорожденных поросят. Вирус разносится лейкоцитами и может быть выделен из носовых смывов в течение 32 дней, из фарингиальных и конъюнктивальных смывов — более короткий срок, тогда как персистенцию вируса показать весьма сложно. С возрастом животных место вирусной репликации меняется. При экспериментальном заражении в возрасте 3 месяцев вирус диссиминирует-ся в эпителиальных тканях, особенно в железах слизистой оболочки носа, а также слезных железах, почках, реже — в придатках и железах слизистой глотки, гепатоцитах, эпителии кишечника. У эмбрионов и новорожденных поросят — в клетках РЭС, особенно в эндотелии капилляров и синусах лимфоидной ткани, что обеспечивает генерализацию инфекции. Вирус может персистировать в легочных макрофагах, его выделение можно активизировать обработкой животных кортикостероидами. AT в непрямой ИФ выявляются через 3 недели после заражения ВЦМП и достигают пика через 6 недель.

Морфология и химический состав. ЦМВП Имеет электронно-плотное ядро диаметром 45—70 нм, окруженное икосаэдральным капсидом 80—100 нм диаметром и наружной однослойной или более чем двуслойной мембраной 120—150 нм в поперечнике. Ядро обычно вытянутой формы (овальное, прямоугольное, гантелевидное). Ядро нуклеокапсида имеет электронно-плотную оболочку, которая отделяется прозрачным ободком от оболочки. Оболочка внеклеточных и внутриклеточных вирионов имеет наружную проекцию и чистую одномембранную структуру. Как и другие герпесвиру-сы, частицы без ядра или с прозрачным ядром часто встречаются in vivo и in vitro.

Экспериментальная инфекция. При экспериментальном заражении ингибирующие ИФ AT обнаруживаются через 3 недели, достигают максимального количества на 6-й неделе и персистируют до убоя. Однако, в случаях эндемичной инфекции вирус ЦМП Персистирует в присутствии материнских AT От супоросных свиноматок, у которых вирус сохраняется 14—21 день, что совпадает с периодом виремии, выделяют вирус из носовых смывов. Из смывов шейки матки вирус выделяли на 3—5-й день после заражения. Радиографические исследования показали что основная смертность плодов наблюдается именно в этот период после заражения свиноматок. Эти данные подтверждают, что вирус реплицируется в плодах в течение 14—20 дней. В плодах он появляется раньше, чем в тканях свиноматки. На этой стадии инфекции тельца-включения не обнаруживаются ни в эндометрии, ни в шейке матки. У небольшого количества плодов вирус обнаруживается через 50—80 дней после заражения, однако пока не установлено, является ли этот вирус контактно распространенным внутриматоч-ным вирусом, реплицированным в этом органе, или вирусом, проникшим через плацентарный барьер. И плоды и конгенитально инфицированные новорожденные поросята серонегативны. Суперинфекция свиноматок с низким титром циркулирующих AT связана с трансплацентарной передачей вируса. Вирус находили в купферо-вых клетках и перитонеальных макрофагах.

Культивирование. Размножение ЦМВП in vitro весьма проблематично. По сообщениям одних авторов оно возможно в культуре клеток легких поросят, других — только в культуре клеток легочных макрофагов от поросят 3—5-недельного возраста. Последняя культура используется как для пассирования, так и для выделения вируса из материала. Цитомегалия и образование внутриядерных и редко встречающихся мелких цитопламатических включений отмечается на 3—14-й день после заражения в зависимости от титра вируса, используемого для заражения с максимальным накоплением на 11 —14-й день до 5,5 IgTUfl 50/мл.

По сообщениям Bouillant et. al. вирус репродуцируется в культуре клеток фалопиевых труб свиней, тогда как Shirai et al. изолировали вирус из культуры клеток тестикул поросят. Инфицированные клетки культуры увеличиваются примерно в 6 раз с увеличением митохондрий, эндоплазматического ретикулума, аппарата Гольджи. Крупные внутриядерные базофильные тельца-включения окружаются светлым ободком, отделяющим их от ядерной мембраны. Однако это может быть артефактом фиксации. Включения окрашиваются в зеленый цвет акридиновым оранжевым. Множество мелких ацидофильных включений иногда встречается в ядрах, но более часто в цитоплазме.

В ультратонких срезах обнаруживаются крупные внутриядерные включения, коррелирующие с образованием нуклеокапсидов. Капсиды окружены электрон но-плотной оболочкой в ядре. Она имеет происхождение из внутренней ядерной мембраны. На поздней стадии репликации, когда клетки разрушаются, кристаллоподобные скопления вируса могут быть видны также в цитоплазме.

В непрямой ИФ на культуре клеток легочных макрофагов, в сыворотках крови больных животных обнаруживаются AT в титре 1:64 — 1:128. Эта реакция чувствительнее, чем РН. АГ различий между различными изолятами вируса не установлено. ЦМВП строго хозяиноспецифичен как in vivo, так и in vitro. Вирус не продуцируется на КЭ, кроликах, хомячках, мышах.

Вирус широко распространен. Установлено более 90 % серопозитивныхстад в Великобритании и доказана возможность трансплацентарного заражения эмбрионов. Вирус может выделяться с истечениями из носа и глаз, с мочой, из спиномозговой жидкости взрослых свиней, зараженных ЦМВП первый раз, иногда его изолируют из семенников и придатков, что подтверждает возможность заражения хряков. Распространяется инфекция обычно назальным путем. Изучение длительности выделения вируса в зимний и летний периоды показало, что вирус выделяется поросятами 3—8-не-дельного возраста. Уровень AT увеличивается в течение периода вирусовыделения, но вновь снижается к 8—11-й неделе и содержится в минимальных титрах до 23 недель. В некоторых случаях вирус выделяется от поросят 3-недельного возраста и заканчивается в 5-недельном возрасте. Это подтверждает раннее постнатальное или конгени-тальное заражение поросят, которое может быть связано с мумификацией плодов, мертворождениями, неонатальной смертью и-наличием поросят с ринитами и пневмонией. Реактивация выделения ЦМВП может наблюдаться при применении кортикостероидов. Выделение вируса из макрофагов легких показывает, что макрофаги являются резервуаром инфекции. Цитомегалия поросят протекает подобно цитомега-лии мышей.

Иммунитет и специфическая профилактика. В Хозяйствах, даже неблагополучных по ЦМП, инфекция не является проблемой при хорошо организованной системе свиноводства. Однако ввод нового чувствительного поголовья может обострить латентное течение вируса в присутствии AT. Возможность трансплацентарной передачи вируса обусловливает необходимость серологического мониторинга в течение, по крайней мере, 70 дней после вспышки заболевания, чтобы определить стадо как свободное от ЦМП. Специфических средств лечения ЦМП не предложено, хотя могут использоваться при вспышках ринитов антибактериальные медикаменты.


Цитомегалия поросят - 4.0 out of 5 based on 1 vote

Добавить комментарий


Защитный код
Обновить