Анемический синдром

1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 Рейтинг 0.00 (0 Голоса)

Для анемического синдрома клинически характерно появление бледности слизистых оболочек, сердцебиения, одышки, слабости в покое и повышенной утомляемости при выполнении физической нагрузки. Гематологически для анемического синдрома характерно уменьшение количества гемоглобина и эритроцитов. Если количество гемоглобина уменьшено больше, чем количество эритроцитов, то цветной показатель будет меньше единицы (гипохромные анемии), если же количество эритроцитов будет уменьшено более значительно, чем количество гемоглобина, то цветной показатель будет больше единицы (гиперхромные анемии).

Обнаружение признаков регенерации крови при анемии свидетельствует об регенеративной анемии, к которой могут быть отнесены как гемолитическая анемия, так и постгеморрагическая. Отсутствие признаков регенерации свидетельствует об анемии апластической, арегенеративной. Эта анемия не представляет собой самостоятельной формы анемий, а является только вариантом постгеморрагической или гемолитической анемии.

При острой постгеморрагической анемии картина крови и клиническая картина находятся в прямой зависимости от количества потерянной крови и функциональной мощи кроветворных органов. При значительной кровопотере клиническая картина характеризуется общей слабостью, бледностью слизистых оболочек (иногда белые, как бумага), пошатыванием животного, похолоданием конечностей, стучащим сердечным толчком, нитевидным пульсом, одышкой и испуганным взглядом. Гематологически отмечается понижение кровяного давления, разжижение крови, уменьшение количества эритроцитов и гемоглобина, понижение вязкости и ускорение РОЭ. При регенеративных формах восстановление крови у мелких животных отмечается быстро. На 2—3-й день можно отметить в циркулирующей крови появление молодых форм эритроцитов и лейкоцитов. У лошади регенерация наступает только на 4—6-й день. В пользу регенерации говорит появление, в крови эритроцитов с субстанцией, полихроматофильных форм и ядерных эритроцитов. Имеется анизоцитоз. Образование гемоглобина отстает, и эритроциты в силу этого гипохромны.

При хронических постгеморрагических анемиях процесс развивается постепенно. Вначале небольшие потери крови не отражаются на организме. Отмечается лишь незначительное омоложение крови. Но если кровопотери повторяются, то костный мозг может постепенно истощаться и становиться функционально недостаточным. Появляется резкая бледность слизистых оболочек, утомляемость во время физической нагрузки, угнетение и обморочное состояние, понос и резкое учащение пульса. Могут появиться систолические или предсистолические шумы. Кровь становится бледной и плохо свертывается. Количество эритроцитов значительно снижается (в тяжелых случаях до 1—3 млн.) гемоглобин снижается на 15—30%. Цветной показатель ниже нормы. Эритроциты гипохромны. Имеется анизоцитоз. РОЭ ускорена, осадок мал. Вязкость крови и удельный вес понижены.

При функциональной недостаточности костного мозга в циркулирующей крови появляются пойкилоциты и мегалобласты. Со стороны лейкоцитов—лейкопения. При регенерации, напротив, нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом ядра «влево», а со стороны красной крови—анизоцитоз, пойкилоцитоз, гранулофилоцитоз со сдвигом до компактных форм.

При гемолитической анемии, вызванной острым отравлением, уже в первые часы теряется от 1/6 До 2/3 Эритроцитов. Количество лейкоцитов не превышает 2/4—1/5 нормы. Под микроскопом видна картина распада эритроцитов. Среди изуродованных клеток встречаются нормальные эритроциты. Кровь быстро свертывается и становится вязкой. Дегенерация начинается на 5—7-й день. В крови появляются полихроматофилы, гранулофило-циты и ядерные эритроциты. Количество эритроцитов начинает постепенно нарастать. Кровяной показатель вначале бывает выше единицы, а с момента начала регенерации постепенно становится ниже единицы. Клинически при гемолитических анемиях отмечается желтушность слизистых оболочек, интенсивность которой зависит от степени гемолиза крови. Истощение костного мозга при гемолитических анемиях наступает медленнее, чем при постгеморрагических анемиях, так как пигмент, содержащий железо, при гемолитических анемиях не теряется, а улавливается печенью и вновь идет на построение гемоглобина. В моче имеется уробилин. Костный мозг активизируется. Масса красного мозга увеличивается за счет замены желтого мозга красным. При отравлении средними дозами и повторяющемся несколько раз вначале отмечается регенерация эритроцитов, которая сменяется усилением гемолиза и развитием анемии. Большие дозы гемолитического яда без раздражения костного мозга приводят к его недостаточности.