Стрессовый синдром свиней

1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 Рейтинг 5.00 (1 Голос)

Стрессовый синдром свиней (ССС), сердечный паралич, некроз длиннейшей мышцы спины – патологическое состояние, характеризующееся миопатией, некрозом спинных мышц или параличем сердца.

К стресс-синдрому предрасположены свиньи мясных и мясо-сальных пород. По данным зарубежных авторов, миопатия встречается от 2,7 до 25% и более, в США по причине миопатии выбраковывают до 8% туш всех убиваемых за год свиней. При транспортировке гибель составляет 3-5% животных. По данным А. Маменко, Д. Григорьев (2004)[68], при тестировании на стрессактивность методом иммунологической пробы основного стада свиней ГПЗ им. Калинина Донецкой области стрессчувствительными оказалось 31,6% свиноматок и 44,5% хряков.

Этиология. В последние годы отмечается стремление

Селекционировать свиней мясного типа. Наибольшее внимание привлекают те показатели селекционного процесса, которые доминируют увеличение в тушах свиней мяса при уменьшении сала. Интенсивная селекция таит в себе опасность скрещивания генетически стрессчувствительных животных и получения приплода с отягощающей наследственностью. Установлено, что достоверно большее влияние на формирование уровня стрессустойчивости потомства оказывает генотип свиноматки (n2 = 0,102; p>0,999) чем отца (n2 = 0,015). Это обусловливает необходимость выранжирования стрессчувствительных свиноматок из стада [68]. Считают, что причиной стресссиндрома свиней являются гетерозиготные родители по мутации в гене ryr 1. (Н. Соколов и др.,2003) [98]

Непосредственной причиной острого метаболического криза служит повышение в крови и тканях миоплазматического кальция, наступающего при перемещении животных, транспортировке, перегреве, скученности и других факторах. При односторонней селекции на мясной тип происходит удлинение тела, и рост мышечной ткани не сопровождаются адекватным развитием капилляров, что в последствии вызывает повышенную нагрузку на систему кровообращения.

Патогенез. Как указывают Н. Соколов и др.[98], ген рецептора рианодина скелетных мышц (ryr 1 – ген) отвечает за синтез рианодинрецепторного белка, находящегося в саркоплазматическом ретикулуме мышечной клетки. Основная функция этого белка – регуляция концентрации ионов кальция в цитоплазме. Мутация в позиции 1843, заменяющая цитозин на опимин, приводит к замене оргинина на цистеин в позиции 614 рианодинрецепторного белка. Даже незначительное стрессовое воздействие на животного – носителя мутации в гене гуч1 приводит к резкому повышению в саркоплазме содержания ионов кальция, из-за чего мышечные клетки начинают работать в режиме чрезвычайно повышенной мышечной нагрузки. Повышение миоплазматического кальция (Са++ ) сопровождается увеличением теплопродукции за счет активации фосфорилазы и распада АТФ, усиливается гликогенолиз с образование молочной кислоты, СО2 , избытка тепла. Создаётся недостаток аденозинтрифосфата, что приводит к нарушению комплекса актин-миозин и возникновению сверхсокращений мышц и их окоченению. Падает рН крови, развивается метаболический ацидоз.

Симптомы. Болезнь развивается по двум типам: сердечному или мышечному, поэтому выделяют синдром сердечного паралича и острый синдром спинных мышц. Синдром острого паралича сердца сопровождается быстронарастающей тахикардией, одышкой, повышением температуры тела. Частоту сердечных сокращений трудно посчитать. Мышечная регидность, особенно на задних конечностях. Через 30-60 мин. наступает гипотония мышц. В дальнейшем отмечают цианоз, метаболический ацидоз, гиперкальциемию, гиперкалиемию. Основным признаком болезни является быстрое, стойкое повышение температуры тела. Температура тела повышается на 1°С за 1мин и может достигнуть 45°С, если животное не погибнет при температуре 43-44°С.

Острый синдром спинных мышц встречается чаще у откормочных свиней массой свыше 40кг. Болезнь возникает, как правило, после стресса и проявляется в опухании мышц спины. Поза животного становится как бы застывшая, температура тела резко повышена. Концентрация в крови молочной кислоты высокая (выше 11-15мг/100мл), повышается активность ЛДГ (>300-700ед/л), АСТ (>10-35 ед/л), кретинкиназы (>100-1200ед/л) и других ферментов. Легкие формы заболевания протекают, скрыто и выявляются при разделке туш.

Патологоморфологические изменения. При параличе сердца отмечаются бледность кожи, цианотичные пятна на ней, гиперемию внутренних органов, расширение полостей сердца (дилятационная кардиомиопатия). Так называемые «белые мышцы». На сердце и мышцах обнаруживают области с геалиновой дегенерацией, некрозом мышечных волокон.

При некрозе спинных мышц обнаруживают макроскопические видимые участки с кровавой окраской, а остальные участки мышц отличаются бледностью и водянистостью.

Диагностика. Диагноз ставят на основании клинической картины и патомормологических изменений, результатов исследования крови. Учитывают генетический этиологический фактор, ситуацию в стаде, выявление особой – гетерозигот по стрессреактивности и стрессустойчивости по фенотипу.

Прогноз. Синдром сердечного паралича имеет преимущественно подострое течение, прогноз при нём сомнительный или осторожный. Острый синдром спинных мышц в течение 10-30мин заканчивается летально. В лёгких случаях опухание спинных мышц может пройти в течение 10 дней. При двустороннем опухании мышц животное погибает в течение 3-4 дней.

Лечение. Назначают жаропонижающие средства: кислоту ацетилсалициловую, антипирин, амидопирин. Дозы внутрь на 100кг массы: кислоты ацетилсалициловой 3-5г, амидопирина – 2-10г, антипирина – 2-10г.

Рекомендуются нейролептики (аминазин 1,5мг/кг; пропазин – 1,5-2мг/кг;галоперидол – 0,03-0,04мг/кг, транквилизаторы и седативные средства (хлозепид – 0,12-0,2мг/кг; сибазол – 0,2-0,3мг/кг; фенозепам 0,25 – 1,0мг/кг; фенобарбитал – 0,6-0,7мг/кг). Эти средства применяют внутрь 2-3 раза в сутки.

Из нестероидных препаратов используют индометацин внутрь в дозах 0,15-0,20мг/кг 3-4 раза в сутки, пироксикам внутрь 0,3-0,35мг/кг 1 раз в сутки, хиотозол внутрь 1-1,2мг/кг 3 раза в сутки.

Для устранения метаболического ацидоза назначают натрия гидрокарбонат.

Профилактика. Проводят целесообразный селекционный отбор, проверяют на стрессустойчивость случаемого поголовья свиней.

Стрессустойчивых хряков случают со стрессустойчивыми свиноматками. Создают благоприятные условия содержания, не допускают скученности, перегрева. Соблюдают правила транспортировки, организуют проветривание фургонов. Своевременно оказывают больным лечебную помощь.


Стрессовый синдром свиней - 5.0 out of 5 based on 1 vote

Добавить комментарий


Защитный код
Обновить