[Duck influenza, Duck flu (англ.); Euten influenza (нем.); Influenza des canard (франц.)]

Грипп уток (инфекционный синусит, заразный насморк, заразный катар дыхательных путей) — вирусная инфекционная контагиозная болезнь утят, проявляющаяся слабостью, воспалением слизистых оболочек носа, подглазничных синусов, нарушением дыхания, серозно-катаральным ринитом и появлением подглазничных воспалительных отеков.

Впервые болезнь описали Уолкер и Банистер (1953 г.) в Канаде. В настоящее время она зарегистрирована в США, Канаде, СНГ, Чехословакии, Англии, Италии, Венгрии и других странах. В бывшем СССР инфекция впервые описана на Украине в 1958 г.

Симптомы и патологоанатомические изменения. Болеют в основном утята 15—20-дневного возраста более поздних выводов (июль-сентябрь). Возникновению болезни способствуют неблагоприятные условия, плохое содержание и кормление. При естественном течении болезни инкубационный период длиться 2—5 дней. У больных утят отмечают слабость, угнетение, слезотечение, частичный, а затем полный отказ от корма. Из носовых пазух при надавливании выделяется слизь. Утята чихают, дыхание затрудненное. Развивается конъюнктивит, в пораженных синусах скапливается прозрачная бурая жидкость. В случаях затяжной болезни в подглазничных синусах накапливается экссудат, появляются 1- или 2-сторонние подглазничные припухлости. Часто синусит осложняется паратифом, колибациллезом и гельминтозной инвазией. Характерны припадки судорог, после которых утенок погибает. Часто наступает паралич шеи, конечностей, крыльев. Испражнения жидкие, зеленого цвета. Заболевшие утята отстают в росте, выздоровевшие плохо растут и не поддаются откорму. Гибнут до 50 % заболевших.

Патологоанатомические изменения, в основном, отмечают в верхних дыхательных путях. Трупы истощены, носовые отверстия заклеены засохшим экссудатом. Слизистая оболочка носа и придаточных полостей гиперемирована, покрыта слизью, которая содержит сгустки фибрина. Носовые ходы и подглазничные синусы заполнены серовато-желтой фибринозной массой. Сердечная сорочка растянута экссудатом и сгустками фибрина, иногда перикард срастается отдельными тяжами с миокардом. Фибринозные массы часто покрывают сердечную сорочку снаружи и склеивают ее с прилегающими органами и тканями, чаще всего с печенью. Печень увеличена и покрыта фибринозной пленкой. В клетках печени и РЭС могут встречаться тельца-включения, окрашиваемые тетрацин-фуксином и по методу Нобле. При гистологическом исследовании отмечают некрозы печеночных клеток, гиперемию и точечные кровоизлияния. Если болезнь протекает остро, изменения находят только на слизистой оболочке носа и подглазничных синусов.

Вирус инактивируется при 56 и 60 °С за 20 мин, при 37 °С за 48 ч. При 4 °С и -15 °С вируссодержащая аллантоисная жидкость не теряет инфекционное™ в течение года (срок наблюдения). Прямые солнечные лучи обезвреживают его за 55 ч, а рассеянный свет — за 13 суток. Лучи БУВ-30 обезвреживают вирус в течение 25 мин. Из дезинфицирующих веществ наиболее сильным вирулицидным действием обладают 3 %-ный раствор NaOH, 3-5 %-ные эмульсии креолина и 5 %-ный раствор фенола. На вирус губительно действуют формальдегид 1:4000, растворы кислот, дезоксихолат натрия, додецилсульфат, ионы NH4"1" и другие вещества. Он чувствителен к эфиру, но хорошо сохраняется при низких температурах и в лиофилизированном состоянии.

Антигенная вариабельность и родство. Известны штаммы вируса гриппа уток (ВГУ): А/утка/Англия/56(НЗ]М1), А/утка/Чехословакия/56 (H4N1), А/утка /Украина/1/63 (H7N2). Выявлено родство по нейраминидазе между ВГ угок и человека А2/Гонконг/68. Сравнивали вирусы A/H5N1, выделенные от уток и в 1997 г. от человека. В высокой дозе утиный вирус H5N1 вызывал гибель 50 % мышей BALB/c, но был менее патогенен, чем вирус H5N1, выделенный от человека. Утиный вирус был апатогенен для хорьков. Гемагглютинин этого вируса отличался по антигенной специфичности от вирусов H5N1, выделенных от человека в 1997 г. и от птиц в 2001 г. Мыши, инфицированные утиным вирусом H5N1, были защищены от последующего заражения вирусом H5N1, выделенным от человека. Среди зарегистрированных в 1999—2000 гг. в Италии вспышек высокопатогенного гриппа птиц выделялась одна, при которой отмечались выраженные неврологические проявления и гибель у домашних гусей и уток. Погибших птиц использовали для проведения бактериологических, вирусологических, гистологических и иммуногистохимических исследований. От гусей был выделен высокопатогенный вирус гриппа птиц подтипа H7N1. Как у гусей, так и уток наблюдали поражения поджелудочной железы и нервной системы. При этом были получены иммуногистохимические доказательства наличия вируса в тканях погибших птиц.

Вирус содержится в экссудате гортани, подглазничных синусов, в соскобах со слизистой оболочки носа, легких, трахеи. Выделяется с носовыми истечениями, слюной и яйцами. Длительность вирусоносительства не изучена.

ВГУ вызывает образование ПА, КСА, анти-ГА и ВНА у кур, уток, крыс, морских свинок, кроликов, белых мышей и других животных. ВГУ (шт. A/Duck/czech/56) обладает низкой нейраминидазной активностью.

Экспериментальная инфекция. В экспериментальных условиях к ВГУ восприимчивы утята до 25-дневного возраста и белые мыши. Интраназальное, конъюнктивальное или внутримышечное введение вируса через 5—10 дней может вызвать у утят острое заболевание с симптомами естественной инфекции, однако вызвать экспериментальную инфекцию у утят не всегда удается. Для этого нужно создать им неблагоприятные условия содержания — переохлаждение, сырость, скученность, иногда наличие паратифозной инфекции. Экспериментальную инфекцию удается вызвать также у мышей. Однако не все штаммы ВГУ патогенны для них.

Культивирование. ВГУ можно пассировать на утятах до 25-дневного возраста. Хорошо размножается он на КЭ 9—11 - дневного возраста и утиных эмбрионах 14—15-дневного возраста при заражении на ХАО и в аллантоисную полость. Уже в первых пассажах проявляет ГА активность и накапливается в титрах 104—106 ЭИДзо/мл, вызывая в течение 48—72 ч гибель 40—90 % эмбрионов независимо от способа заражения. Вирус накапливается в экстраэмбриональной жидкости, оболочках, легких и головном мозге зараженных эмбрионов. Патологические изменения у инфицированных эмбрионов, в основном, характеризуются гиперемией, кровоизлияниями на коже, в области головы, шеи и конечностей. Титры вируса в аллантоисной жидкости достигают 107 ЭИДзо/мл.

Спектр ГА свойств отдельных штаммов ВГУ различен (табл. 8.6).

Выделенные на территории бывшего СССР четыре штамма ВГУ проявили четкую ГА активность по отношению к эритроцитам кур, уток, гусей, индеек, голубей, морских свинок, белых крыс, белых мышей, кроликов, овец, лошадей, КРС, человека и озерной лягушки в титрах до 1:2048. В первых пассажах вируссодержащая экстраэмбриональная жидкость утиных эмбрионов обычно не обладает ГА свойствами. ГА вируса А/утка/Чехословакия/56 чувствительны к 2 %-ному раствору трипсина. Шт. А/утка/Англия/56 имеет терморезистентные ГА. Гемадсорбирующие свойства такие же, как у ВГ кур и индеек.

Источники и пути передачи инфекции. Основной источник вируса — больные и переболевшие птицы. Заражение происходит аэрогенным путем при контакте здоровых утят с больными и орально с кормом и водой. Возможна передача вируса через яйцо. В 2002 г. высокопатогенный вирус H5N1 вызвал вспышки заболевания с высокой смертностью у мигрирующих птиц, включая уток, в двух парках Гонконга. В 2003 г. этот вирус был выделен от двух людей с респираторным заболеванием, один из кото

Таблица 8.6 Сравнительная гемагглютинирующая активность двух штаммов вируса гриппа уток

Эритроциты	Шт. А/утка/ Чехословакия/ 56	Шт. А/утка/ Англия/56		Эритроциты	Шт. А/утка/ Чехословакия/ 56	Шт. А/утка/ Англия/56
Куры	+	+	Морские свинки	+	+
Кролики	+	0	Мыши	+	0
Лошади	+	0	Кошки	+	0
Утки	+	+	Овцы	+	0
Крысы	+	0	Коровы	+	0
Человек	+	+	Свиньи	+	0
Гуси	+	+	Хомяки	+	0
Голуби	+	+

Рых умер. Вирусы H5N1 2002—2003 гг. антигенно отличались от вирусов H5N1 1997 и 2001 гг. Только вирусы 2002 г. вызывали системную инфекцию у уток, приводящую к гибели. Имеются данные о трансмиссии вируса 2002 г. среди птиц, в отличие от вирусов 1997 и 2001 гг. Вирусы H5N1, выделенные от людей, несмотря на гомологию генома с вирусами, выделенными от уток, имели существенные биологические отличия.

Наиболее восприимчивы утята 1—24-дневного возраста. Цыплята, гусята, индюшата клинически не болеют.

Иммунитет и специфическая профилактика. Переболевшие утята приобретают иммунитет, продолжительность которого не установлена, поскольку по мере роста утят развивается и возрастная резистентность к вирусу. В сыворотке крови реконвалесцентов обнаруживают AT - анти-ГА. Иммунизация инактивированной вакциной против гриппа кур полностью защищает птиц от гомологичного вируса, частично — от гетерологичного штамма с идентичным ГА и слабо — от заражения гетерологичным вирусом, имеющим неираминидазу, отличную от того вируса, из которого приготовлена вакцина. Серологические поствакцинальные реакции у уток на прививку инактивированной вакциной не изучены.