Особенности факторов и механизмов иммунитета к вирусам.
Возникновение и исход вирусных болезней, как и бактериальных, зависит от многих причин: патогенных и вирулентных свойств вируса, иммуно-реактивности организма и пр.
Иммунитет при вирусных болезнях, его механизм и закономерности по своей биологической сущности не отличаются от защитных функций при других болезнях. Тем не менее, противовирусный иммунитет имеет и свои особенности, обусловленные тем, что репродукция вирусов происходит на субклеточном и молекулярном уровнях, а процессы их метаболизма непосредственно связаны с метаболизмом поражаемых клеток.
При врожденном (видовом) противовирусном иммунитете невосприимчивость обусловливается отсутствием у клеток рецепторов, необходимых для адсорбции вирусов, поэтому вирус не проникает в клетку. Иммунитет к вирусам, как и при болезнях, вызываемых другими патогенными агентами, обусловливается также многочисленными неспецифическими и специфическими факторами. При вирусном иммунитете большее значение, чем при бактериальном, имеют неспецифические факторы – так называемые ингибиторы, которые блокируют процесс адсорбции вируса на клетке и, no-видимому, в некоторых случаях разрушают его. Ингибиторы обнаруживают в различных органах и тканях, секретах и экскретах. Хотя их природа изучена еще недостаточно (полисахариды, липиды, А - и В-ингибиторы), но по механизму действия они напоминают действие антител.
Выделительные функции организма (например, с мочой) при отсутствии повреждений тканей, а также температурный фактор являются важными механизмами противовирусного иммунитета.
Феномен – интерференции вирусов (один вирус подавляет репродукцию другого) имеет также существенное значение в противовирусном иммунитете (например, между вирусами герпеса и оспы). При смешанном заражении один вирус блокирует в клетке развитие другого и предохраняет животное от тяжелого заболевания. Но интерферируют между собой определенные вирусы (вирусы гриппа и энцефаломиелита лошадей, вирусы осповакцины и ящура). Интерференция зависит от количественных соотношений вирусов, времени их введения. Интерференция может быть воспроизведена не только живыми, но и убитыми вирусами. При интерференции вирусов нарушается метаболизм клеток. Один вирус существенным образом изменяет процессы синтеза нуклеиновых кислот и лишает другой вирус необходимых условий для его репродукции. При изучении феномена интерференции Айзек и Лин-деман (1957) открыли мощный фактор защиты восприимчивых клеток – белок с низкой плотностью, названный интерфероном. Но вирусы могут вызывать и обратное явление – феномен экзальтации (стимуляции) их репродукции, и тем самым усиливать свою вирулентность.
При вирусных инфекциях, как и при других инфекционных болезнях, продуцируются антитела, связанные с различными классами иммуноглобулинов. Однако они оказывают свое действие на вирус только вне клетки и не влияют на него, когда он в клетке.
Вирусы адсорбируются и проникают также внутрь фагоцитирующих клеток, но не погибают в них. Поэтому по отношению к вирусам фагоцитоз менее эффективен. Он играет определенную роль в таком противовирусном иммунитете, при котором антитела нейтрализуют вирус и способствуют фагоцитозу его макрофагами. На вирусные антигены микрофагальная реакция обычно не развивается, а макрофагальная слабо выражена. В противовирусном иммунитете большое значение имеет гено - и фенотипическая реактивность клеток, а также иммунологически трансформированная чувствительность их к повторному антигенному действию. Таким образом, защитные функции организма при вирусных болезнях, как и при других, довольно разнообразны. Для каждой вирусной болезни имеются своя специфика и характерные особенности – преобладание тех или иных факторов защиты.