Болезнь Акобане (Буньявирусная инфекция КРС)
Вирус Акобане имеет электронно-плотную сердцевину диаметром 65-70 нм, ограниченную 1-2-слойной оболочкой, и внешнюю 2-слойную оболочку толщиной 6,5-7 нм. Общий диаметр вирионов 120-130 нм, поверхность их зернистая, окружена слоем шипиков длиной около 10 нм. Морфология вируса характерна для представителей семейства Bunyaviridae, рода Bunyavirus.
Вирус Акобане (шт. Р) репродуцируется в перевиваемых культурах клеток CV (титр 6,6+0,1 lg ТЦД5о/мл) и ПСГК (титр 6,4+0,1 ТЦДза/мд - Изучен характер взаимодействия вируса Акобане (шт. Р) с клетками перевиваемой культуры CV-1. При заражении последней в дозе 104,5 ТЩЬо/мл вирус вызывал ЦПИ через 48 ч. Они проявлялись расширением межклеточных пространств, снижением митотической активности клеток, набуханием, полиморфизмом ядер большинства входящих в состав монослоя клеток, конденсацией в них хроматина, выраженной зернистостью и вакуолизацией периферических участков цитоплазмы. К 72-96 ч после заражения процессы деструкции были максимально выраженными и проявлялись в разрежении монослоя, образовании обширных "окон", обрамленных пикнолитическими клетками с ярко выраженной эозинофильной цитоплазмой.
Экспериментальная инфекция воспроизводится на 5-6-дневных СПФ КЭ, мышатах - и крысятах-сосунах и мышатах-прыгунках. КЭ заражают в ЖМ 10-кратными разведениями суспензии мозга инфицированных мышат-сосунов. На 7-10 сутки у погибших КЭ наблюдали уродства конечностей, у некоторых - водянку головного мозга. У выживших цыплят отмечали уродства конечностей и потерю координации движений. Вирус Акобане накапливается в мозге СПФ КЭ в титре до 4,5 lg ЭЛД5о/мл-Мышат - и крысят-сосунов и мышат-прыгунков заражали интрацеребрально 1 %-ной вируссодержащей суспензией мозга мышей. Клинические признаки (потеря рефлекса сосания, параличи и гибель) наблюдали с первого пассажа. После трех последовательных пассажей вирус Акобане накапливался в мозге мышей-прыгунков от 5,1 lg ЛД50/МЛ, в мозге крысят-сосунов - 6,43+0,18, в мозге мышат-сосунов - 7,07+/-0,23 lg ЛД50/МЛ. Титр АГ, приготовленных из мозга мышат-сосунов, составлял в РСК 1:32, в твердофазной ИФА 1:3125.
Штаммом вируса Акобане, прошедшим в лабораторных условиях три пассажа, заражали овец на 32-36 дней беременности. Плоды животных обследовали на 69-108 день беременности. От 39 овец родилось 55 ягнят, у 44 из которых (80 %) были тяжелые врожденные дефекты, в основном мозга. Наблюдали гипоплазию легких и т. п. Гисто-патологически обнаружен широкий спектр поражений - атрофия скелетных мышц и их дегенерация, общий отек мозга, периваскулярные муфты. Сходные изменения обнаружены в мозге и мозжечке. Обширные поражения с воспалением и без него отмечены в спинном мозге.
Анализируя результаты серологических и вирусологических исследований, направленных на выяснение этиологии болезни Акобане и связи данной патологии с вирусом болезни Акобане, сделали заключение о том, что вирус Акобане широко распространен среди коров и овец. В пользу этиологической роли вируса Акобане в болезни Акобане говорят результаты частого выделения вируса Акобане от плодов стельных коров. Вирус Акобане, судя по результатам перекрестной РН, РСК, РТГА и ИФ, АГ связан с вирусами группы Синбу, однако имеет отношение и к вирусам группы Oroponche, Iugwawuma и Manzanilla.
Хантавирусы из семейства буньявирусов сохраняются в природе в хронически зараженных грызунах и способны к персистирующей инфекции в культуре клеток, не всегда вызывая цитопатический эффект. Только у человека всегда возникает острая инфекция.
