Бешенство (Rabies) — острое вирусное заболевание всех теплокровных животных, которое характеризуется чрезвычайно высокой агрессивностью, поражением центральной нервной системы, нападениями, крайнего нервного возбуждения и развитием параличей. Бешенством смертельно для человека.
Историческая справка. Бешенство впервые упоминается в Кодексе законов Старинного Вавилона, описанный древнегреческими и древнеримскими учеными Гиппократом, Демокритом, Аристотелем, Цельсием, Галеном в V - IV ст. к н. э. и І - II ст. н. э. Инфекционные свойства слюны при бешенстве собак экспериментально доказали лишь в XIX ст. Цинке (1804), Грунер и Зальм (1813), в травоядных — Беридт (1822), у человека — Мажанди (1883). Гальтье еще в 1881 г. старался иммунизировать кролей с помощью внутривенных инъекций вирулентной слюны и мозга. Л. Пастер и его научные сотрудники Ру, Шамберлан и Тюйе (1881 - 1889) установили возбудитель болезни и разработали оригинальный метод ослабления вирулентности вирусного контагия путем внутримозговых пассажей на кролях, решив таким образом главный вопрос прививок против бешенства. В конце концов, Ранленже и Риффат-Бей (1903) установили фильтрованность вируса, а В. Бабеш (1887) и А. Негре (1903) открыли в нейронах главного мозга больных животных наличие специфических включений, чем существенным образом облегчили установления посмертного диагноза. Большой вклад у изучения бешенства сделали и отечественные ученые — X. И. Гельман, Е. М. Земмер, И. И. Мечников, М. Ф. Гамалея, Д. Ф. Конев, М. О. Михин, С. М. Муромцев, В. П. Назаров, К. М. Бучнев, М. А. Селимов, М. В. Лихачов, Д. Ф. Осидзе, А. И. Савватеев, М. А. Ковалев и др.
Бешенство распространенный на всех континентах и имеет панзоотичный характер. При этом 50,71 % от общего количества всех вспышек бешенства, зарегистрированных в мире, приходится на Европу, 25,55 % — Африку, 11,65 % — Азию и 12,9 % — на Америку (В. Бусол, В. Горжеев, В. Постой, 2002).
Бешенство наносит значительный ущерб в странах с пастбищным скотоводством. В европейских странах большие средства тратят на проведение предупредительных мер против распространения бешенства среди людей и животных. Бешенство имеет большое социальное значение в связи с абсолютной фатальностью для человека.
Возбудитель болезни — нейротропный вирус, который принадлежит к семье Rhabdoviridae, рода Lissavirus. Имеет шарообразную форму, длину около 180 нм, диаметр 75-80 нм. Внешняя липопротеиновая оболочка вируса покрытая пепломерами, что содержат гемаглютинин, активность которого обнаруживается лишь при температуре 0-4 °С. Геном вируса представленный единой одноцепной линейной молекулой РНК. В вирионах выявлено 5 структурных белков, в том числе поверхностный гликопротеин С1, что отвечает за образование вируснейтрализующих антител, антигемаглютининов и формирование иммунитета. Нуклеокапсидный антиген обеспечивает продуцирование комплементсвязывающих и прецепитирующих антител, которые, однако, не способные защитить животного от заражения.
Различают «дикий» (уличный) и «фиксирован» вирусы бешенства. Уличный вирус бешенства циркулирует в естественных условиях и характеризуется высокой патогенностью для людей и животных, образовывает в мозговых клетках специфические тельца Бабеша — Негре. Фиксированный вирус был получен Л. Пастером путем многоразового интрацеребрального пассажа вируса уличного бешенства через организм кролей, вследствие чего утратил свою вирулентность для человека и животных, а также способность образовывать в мозга тельца Бабеша — Негре.
Фиксированный вирус используется как исходный материал для изготовления антирабичных вакцин. Все 7 серотипов полевых штаммов рабичного вируса, которые были изолированы от людей, животных и грызунов в Центральной Европе, от фруктоидных летающих мышей в Нигери, от африканских землероек, а также от комаров и москитов в Нигерии и Судане, от коней в Нигерии, имеют широкую антигенную вариабельность и родственные связи в иммунобиологическом отношении, а прививка животных антирабичной вакциной из пастеровского штамма создает иммунитет против вируса бешенства, выделенного в разных частях мира.
Вирус бешенства очень тяжело адаптируется к клеточным культурам. Ныне достигнутая возможность репродукции лишь штаммов Flury - Hep и Flury - Lep в культуре фибробластов куриного эмбриона, меньшей мерой — в привитой линии ВНК-21/13. Максимальный выход вируса наблюдается в условиях культивирования при 32-35 °С, рН = 7,6-7,8. Особенностью репродукции вируса бешенства есть его тесная связь с клеткой и медленное выделение в культуральной среда. Показателем размножения вируса есть цитопатогенний эффект или индикация вируса имунофлуоресцентным методом. Из лабораторных животных к вирусу бешенства чувствительные кроли, белые мыши, морские свинки при интрацеребральном и парентеральном заражении. Вирус бешенства стойкий против действия низких температур, оставаясь стабильным вдоль нескольких пор при 0 °С и 4 °С, нескольких лет при -70 °С и в лиофилизованом состоянии. В слюне, которая выделяется больным животным, сохраняется до 24 ч, в гниющем трупе — 2-3 недели. В поверхностных пластах грунта может сохраняться 2-3 мес. Мгновенно разрушается под действием кипячения и за температуры 70 °С, при 60 °С — через 5-10 мин, при 50 °С — 1 ч, при 35 °С — 20-22 поры, при 23 °С — через 28-53 поры. Под действием солнечных лучей инактивируется при 5-6 °С через 5-7 дней, 16-18 °С — 3-4 поры, при 37 °С — через 40 ч, ультрафиолетового облучения — через 5-10 мин, при высушивании — через 10-14 пор. К действию дезинфекционных средств вирус нестойкий: 1-5 %-ые растворы формалина убивают его за 5 мин, 5 %-й раствор фенола — за 5-10 мин, 1 %-й раствор перманганата калия — 20 мин, 3-5 %-й раствор хлоридной (соляной) кислоты — 5 мин, 10 %-й раствор йода — 5 мин. Быстро инактивируется при 3 > рН > 11.
Эпизоотология болезни. За степенью восприимчивости к вирусу бешенства теплокровных животных условно разделяют на 4 группы: очень высокая — лисицы, крысы, хлопчатниковые крысы, волки, шакалы, койоты, полевки; высокая — суслики, скунсы, еноты, коты, мыши, мангусты, морские свинки, кроли, летучие мыши, а также КРС; средняя — собаки, овцы, козы, коны, приматы (человек); низкая — опоссумы, птицы. Молодые животные чувствительнее, чем взрослые. Все зараженные животные и человек болеют и без исключения гибнут. Вирус бешенства передается главным образом через слюну при укусах или обслюнявливании (вирус находится в слюнных железах 54-90% собак, которые погибли от бешенства). В связи с тем, что выделение вируса с слюной начинается за 8-10 суток к появлению клинических признаков болезни, необходимо, чтобы животные, которые покусали людей, в течении 10 суток содержались изолированно, под надзором ветеринарного врача.
Различают два типа бешенства — городской (уличный) бешенство, если заболевание наблюдается в городах и селах, а источником возбудителя инфекции являются больные бродячие собаки и коты, и лесное бешенство, если инфекция распространяется в естественной ячейке, часто на большом лесном пространстве, а источником возбудителя болезни являются дикие плотоядные хищники (лисицы, волки, барсуки, куницы, хорьки, песцы, енотоподобные собаки) в больном состоянии или латентно инфицированные. С 1972 г. в Украине преобладает лесное бешенство, а основным источником возбудителя инфекции стали инфицированные рыжие лисицы. Установлено, что существует прямая коррелятивная связь между численностью популяции, плотностью расселения лисиц и интенсивностью распространение лесного бешенства. Особая роль лисиц в поддержании и распространении этого заболевания предопределяется довольно значительной густотой их популяции, которая связанная с быстрым размножением лисиц, уничтожением человеком их естественных врагов (волков, шакалов), высокой чувствительностью к вирусу бешенства, тесными контактами и агрессивностью молодняка во время гона и расселение, частыми случаями (40-80 %) хронического и латентного хода инфекции, которая обеспечивает продолжительную персистенцию вируса в естественных условиях. Доминанты в эпизоотичной цепи диких животных и природной среде характер лесного бешенства привели к значительным изменениям в традиционном ходу бешенства среди животных.
При уличном бешенстве эпизоотический процесс обеспечивается коротким циклом репродукции вируса в организме больной собаки, острым течением болезни, характерной клинической картиной, быстрой передачей возбудителя болезни следующему восприимчивому животному (как правило также собаке) и гибелью больной собаки в короткий срок. Иногда в эпизоотологический цепь случайно включается покусанная собакой человек или свойское животное, но это есть тупиковым вариантом,
Что не в возможности обеспечить передачу возбудителя через укусы и дальнейшее продолжение энзоотии.
При лесном бешенстве эпизоотологический процесс происходит по закономерностям природно-ячейковых инфекций, где источником возбудителя болезни становятся дикие плотоядные животные (лисицы, волки, борсуки и др.). Болезнь характеризуется хроническим или латентным ходом, без четко выраженных клинических признаков, продолжительной персистенцією вируса в организме переболевших лисиц, которая обеспечивает постоянную циркуляцию вируса в естественной среде на значительных территориях лесных урочищ. Собаки при лесном бешенстве перестают играть роль основного источника возбудителя инфекции и включаются в эпизоотологический цепь случайно, в случае укусов их лесными зверьми.
В Украине в последнее время общей тенденцией заболеваемости на бешенство стало преобладание его проявления среди диких животных, собак и котов, которые становятся основным источником возбудителя для человека и сельскохозяйственных животных, прежде всего большого рогатого скота. Состоялось смещение напряжения эпизоотологической ситуации из юго-восточной территории в северную, восточную и центральную части.
Патогенез. Однозначного представления о механизме, который обеспечивает проникновение вируса бешенства в центральную нервную систему, не существует. Предполагают участие в этом процессе ацетилхолиновых и холинергических рецепторов мускаринового типа, а также распространение вируса через тройчатые и протектальные волокна. Из центральной нервной системы вирус по нервным волокнам проникает в слюнные железы и выделяется с слюной. Вследствие репродукции вируса в клетках головного мозга возникают зажигательные и дегенеративные процессы, которые предопределяют повышенную рефлекторную возбуждаемость и агрессивность животного, параличи и судороги. Гибель животного наступает вследствие паралича дыхательных мышц.