[Infectious chicken anaemia]

Впервые это заболевание зарегистрировано и описано в Японии в 1979 г. Позднее оно также диагностировано в США, Швеции, Германии, Великобритании. От цыплят, вакцинированных ВГИ, выявлено заболевание, характеризующееся высокой смертностью, некротическими поражениями и сильно выраженной атрофией тимуса и бурсы, а также поражениями, сходными с таковыми при БМ. Из почек больных цыплят изолирован вирус анемии цыплят (АЦ), названный ЦАА82—2 и вирулентный ВБМ, названный ВБМ82—2. При заражении цыплят обоими агентами (двойная инфекция) отмечалась ранняя гибель цыплят, связанная с сильным некрозом и уменьшением количества лимфоцитов в лимфоидных органах и аплазией костного мозга.

Клинические признаки и патологоанатомические изменения. К заболеванию наиболее чувствительны к вирусу АЦ цыплята 1—8-дневного возраста. При возникновении заболевания вирусом может поражаться до 60 % птиц. Отход в среднем составляет 10%. При сочетании вируса анемии цыплят с реовирусами наблюдается более тяжелое течение болезни. Аналогичные явления наблюдаются при ассоциации инфекционной анемии цыплят с БМ и ИББ. В естественных условиях возбудитель передается вертикальным путем — через яйцо. Появление первых вспышек инфекционной анемии цыплят в Японии и Германии связывают с иммунизацией птицы против БМ вакциной, контаминированной вирусом анемии цыплят. Последний поражает цыплят и реже кур, заболевание сопровождается инфицированием гемопоэтических клеток {включая костный мозг), внутрикожными и внутримышечными геморрагиями, а также вовлечением в процесс лимфоидной ткани.

У заболевших цыплят отмечают сильную депрессию, отсутствие аппетита, замедление роста, истощение. Слизистые оболочки, кожа бледные, костный мозг развит недостаточно с изменением цвета до желтого и белого. Часто наблюдается гангренозный дерматит. Очаговые поражения кожи локализуются в области головы, крыльев, грудной клетки, брюшка, бедра и голени. Из трещин кожи вытекает кровянисто-серозный эксудат. По-видимому, причиной дерматитов является секундарная микрофлора. Болезнь может протекать со слабо выраженными признаками или бессимптомно, что зависит от состояния иммунитета. В естественных условиях заболевают обычно цыплята в возрасте 5 недель, если родители не имели соответствующих AT.

Патологоанатомические изменения проявляются септическим некротическим дерматитом, гепатитом, целлюлитом, миозитом, фибринозно-гнойным некротическим бурситом. У цыплят, которым в суточном возрасте инокулировали внутримышечно шт. BI-TK 5803 вируса анемии цыплят отмечали снижение гематокрита и подавление прироста массы тела особенно на 12—20 день. У большинства цыплят на пике инфекции макроскопически обнаруживают желтоватый костный мозг, атрофию тимуса и бурсы, увеличение и обесцвечивание печени. Гистологические поражения выявлялись у зараженных вирусом анемии цыплят, сначала в костном мозге и тимусе (на 6-й днень), затем в бурсе, селезенке и печени. На ранней стадии заболевания в гемопоэтических клетках наблюдали нарушение плазменных мембран, вакуолизацию, наличие внутриядерных включений, состоящих из тонких гранул гомогенного материала. В дегенеративных клетках обнаруживались конгломераты вирусподобных частиц. Незрелые клетки изредка находили на 12-й днень после заражения. Активный эритропоэз возобновлялся на 20-й день или позже. У выживших цыплят большинство тканей восстанавливались через 32 дня.

Характеристика возбудителя. Вирионы диаметром 18—25 нм. Геном вируса представлен циркулярной однонитчатой ДНК. Вирус состоит из 32 пустотелых морфологических единиц (капсомеров), представляющих правильный Т-3 икосаэдр. По данным венгерских исследователей, диаметр вирионов — менее 50 нм. Клонирован полный геном ВАЦ, который использован для гибридизации с ДНК полевых изолятов вируса. Разработан метод точечной гибридизации с использованием нерадиоактивно-меченных зондов. Все полевые изоляты обнаруживали высокую степень идентичности с клонированной прототипной ДНК.

Вирус устойчив к эфиру, хлороформу, рН 3, выдерживает прогревание при 56 °С в течение 60 мин. Вирус, выделенный в Венгрии Bia-штамм устойчив к хлороформу, проявил АГ родство с референс-штаммом CUX-1. Полевой изолят EF-88/78/276 оказался устойчив к воздействию хлороформа и нагреванию до 70 °С в течение 5 мин (16). Раствор йода и 1 %-ный гипохлорит натрия полностью инактивируют вирус в культуре клеток. Он устойчив к действию таких жирорастворителей как этиловый и метиловый спирты, ацетону, хлороформу.

Культивирование. Вирус репродуцируется в КЭ, но не вызывает у них патологических изменений и гибели. Вирус анемии цыплят (CAV-BIA) был выделен в культуре клеток MDC-MSB1 от однодневных цыплят-бройлеров различных птицеферм Венгрии.

Экспериментальная инфекция. Легко воспроизводится гомогенатом печени от погибших птиц. Она проявляется существенным отставанием птиц в росте, апластической анемией и общей атрофией лимфоидных органов. При экспериментальном заражении общие потери составляют 7—8 %, кроме того 25 % цыплят не набирают необходимой массы к 7 недельному возрасту. У СПФ-цыплят породы леггорн при внутримышечном заражении полевым материалом развивался анемический синдром и возбудитель выделялся в культуре клеток MDCC-MSB1 из костного мозга и лимфоидной ткани инфицированных цыплят. У цыплят, находившихся в контакте с зараженными суточного возраста, симптомов болезни не отмечали, однако у всех цыплят на 30-й день опыта в сыворотках крови обнаруживали AT к ВАЦ. Ни в одном случае смертельных случаев не отмечали, но на 14-й день опыта при вскрытии обнаруживали выраженную атрофию зобной железы и бурсы, желтизну костного мозга, а у некоторых птиц — подкожные и внутримышечные кровоизлияния. При введении ВАЦ однодневным цыплятам в течение 10 дней у них развивалась апластическая анемия, причем снижалось число как эритроцитов, так и лейкоциитов и тромбоцитов. В период с 12-го по 24-й день около 50 % цыплят погибало. С возрастом чувствительность их уменьшалась. Материнские AT защищают цыплят от инфекции.

По данным Otary et al., основные клинические признаки у 9 обследованных экспериментально зараженных изолятами ЦАА82—2 и БМ82—2 цыплят отмечалось угнетенное состояние и слабость или параличи ног. При вскрытии у всех птиц находили утолщение плечевого, сидалищного и блуждающего нервов, а также сильно выраженную атрофию тимуса и бурсы. Микроскопические исследования выявляли от незначительной до обширной лимфоидную инфильтрацию периферических нервов всех птиц.

Вирус удавалось выделить из разных органов инфицированных птиц. О наличии инфекции у зараженных суточных цыплят судят по пониженному числу эритроцитов, наличию апластического процесса клеток MDCC-MSB1 из индуцированной ВБМ лимфомы.

Эпизоотологические особенности. Заболевание чаше возникает у бройлеров в возрасте 14—21 дня. При ассоциации вируса АЦ и реовирусов наблюдают более тяжелое течение болезни. Аналогичное явление наблюдается при ассоциации ИАЦ с болезнями Гамборо и Марека. Заражение японскими и немецкими изолятами вируса суточных цыплят вызывало анемию, атрофию лимфоидных органов и костного мозга и в некоторых случаях гибель до 30 % Цыплят. В естественных условиях возбудитель передавался потомству вертикальным путем — через яйцо. Горизонтальное распространение вируса связано с субклинической инфекцией. Вертикальная передача встречалась в результате первичной инфекции несушек. Как клиническая, так и субклиническая формы инфекции наносят хозяйству большой экономический ущерб. Появление первых вспышек ИАЦ в Японии и Германии связывают с иммунизацией птицы против БМ вакциной, контаминированной вирусом АЦ. Японские исследователи отмечают, что проводить дезобработку среды в присутствии птицы крайне трудно.

Специфическая профилактика. Для профилактики инфекционной анемии цыплят некоторые исследователи рекомендуют создавать иммунитет у родительского поголовья с целью обеспечения передачи материнских AT потомству. Такая устойчивость цыплят может сохраняться до 3 недель. В Германии создана экспериментальная эмбриональная вакцина.