Апластическая анемия.

Под апластической анемией понимают такое состояние кроветворения, при котором отмечается анемия, лейкопения, тромбоцитопения при разной степени выраженности гипоплазии или аплазии костного мозга. По этиологии апластическая анемия бывает врождённой и приобретённой. Приобретённая анемия обязана своим происхождением радиации, цитостатикам и другим этиологическим факторам.

Врожденная апластическая анемия – это заболевание, которое наследуется аутосомно-рецессивному типу.

Патогенез. Сущность заболевания заключается в нарушении последовательности ДНК в организме, мутации хромосом и генов. В патологический процесс вовлекаются все виды обмена веществ, нарушается метаболизм в клетках всех ростков костномозгового кроветворения. Нарушаются процессы созревания эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов. В кровеносном русле появляются молодые формы эритроцитов и лейкоцитов. Снижается насыщенность эритроцитов гемоглобином. В организме развивается гипоксия.

Симптомы. Заболевание проявляется признаками общими для алиментарной анемии: бледность слизистых оболочек и непигментированных участков кожи, отставание в росте молодняка. Кроме того, отмечают разной степени выраженности признаки геморрагического диатеза, предрасположенность к инфекционным заболеваниям. Отмечают врождённую гипоплазию почек, гипогонадизм, гиперпигментацию кожи и т. д.

Лабораторно устанавливают снижение содержания в крови эритроцитов, гемоглобина, тромбоцитов, лейкоцитов (нейтрофилов), относительное увеличение лимфоцитов, плазматических клеток. Отмечается относительный агранулоцитоз (лимфоцитоз, моноцитоз).

Пунктат костного мозга содержит мало кроветворных элементов, много жировой ткани.

Диагноз. Устанавливают диагноз на основании комплексных исследовании. Клинические признаки анемии сочетаются с симптомами поражения почек, печени, сердца, кишечника и других органов. Дифференцируют от алиментарной и других форм анемии. При алиментарной анемии не отмечают снижение в крови лейкоцитов и тромбоцитов, не наблюдается нейтрофилия. Нет выраженных признаков поражения других органов и систем. В сыворотке крови отмечают снижение cодержания железа (ниже 100мкг/100мл). Постгеморрагическая анемия обусловлена наружным или внутренним кровотечением. Гемолитическая анемия вызывается повышенным распадом эритроцитов, повышением в крови билирубина, желтушностью слизистых оболочек, резкой токсемией.

Гипопластическая анемия имеет иную этиологию. Она возникает вследствие воздействия ионизирующей радиации, токсических веществ (свинца, стронция, никеля и др. химических веществ), некоторых медикаментов.

Трудно отличить врождённую от приобретённой апластической анемии. Однако в этиологии приобретённой апластической анемии важную роль играет неблагоприятные факторы внешней среды – различной природы токсины, радиация, цитостатики.

Лечение. Эффективное лечение апластической анемии у животных проблематично. У людей применяется гемотрансфузия, трансплантация костного мозга.