Инфекционный энтерит индеек (геморрагический энтерит) — острое, контагиозное заболевание индеек всех возрастов впервые описал Тамлин в 1957 г.

У индеек вирус вызывает посинение гребня, депрессию и диарею. Картина болезни во многом сходна с НБ и гриппом птиц (типа А1). Инкубационный период продолжается 48—72 ч. У маленьких индюшат болезнь характеризуется внезапной депрессией, снижением температуры тела, анорексией и обезвоживанием организма. Индюшата постоянно щебечут и ищут тепло. Помёт разжиженный, пенистый. Больные птицы неохотно принимают корм и воду. У индюшат с диареей темнеет кожа головы, быстро снижаются привесы. Зоб пустой, из клюва — гнилостный запах; помёт зеленовато-коричневого цвета со слизью. При прогрессировании болезни в помёте птиц появляются ураты.

Яйценоскость у взрослых больных индеек снижается. Смертность варьирует в зависимости от возраста птиц и внешних факторов. В экспериментальных условиях погибает 50—100 % индюшат, в полевых — 5—50 %. Болезнь обычно протекает 10—14 дней. Выздоравливает птица очень медленно. Патологоанатомические поражения у индюшат, в основном, локализуются в кишечнике. Содержимое его водянистое, пронизано газами. Мышцы обезвожены, в состоянии дегенерации. У взрослых индеек на поверхности слизистой оболочки кишечника иногда находят небольшие точечные кровоизлияния. Гистологические изменения, в основном, характерны для катарального энтерита. Гематологические исследования больных индеек обнаруживают лейкоцитоз при относительно высоком уровне моноцитов, около 20 % (у контрольных индеек — их около 8,9 %). Необходимое условие для возникновения болезни — неповрежденная фабрициева сумка.

Вирионы плеоморфны, размером от 60 до 250 нм (средний диаметр ПО нм). У разрушенных вирионов внутренний компонент хрупок и обычно распадается на мелкие субъединицы. Плавучая плотность в CsCl 1,24 г/см3.

Устойчивость изучена недостаточно. Известно лишь, что вирус чувствителен к хлороформу, выдерживает центрифугирование в градиенте плотности сахарозы в течение 18 ч без снижения инфекционности, нечувствителен к тилазину и антибиотикам.

Антигенная структура не изучена. Вирус индуцирует образование ВНА.

Антигенная вариабельность и родство не изучены. Все изоляты вируса, вызывающего инфекционный энтерит индеек, в АГ-отношении идентичны. Обнаружено АГ-сходство между реовирусами, изолированными от цыплят, вирусами Fahey-Crowley, птичьим вирусом, вызывающим артриты, и реовирусом индеек ВС-3. Не выявлено АГ-родства между реовирусами типа 1, 2 и 3 человека и реовирусами птиц. Гемагглютинирующие свойства не установлены.

При пероральном введении шт. Минесота у однодневного возраста появлялись анарексия, депрессия, снижение температуры и массы. В клетках кишечника изменялись микроворсинки и митохондрии, нарушалось муцинообразование.

Вирус культивируется в эмбрионах индеек, органной культуре кишечника 27-дневных индюшат. Вирус не размножается в аналогичной органной культуре К. Э, культуре клеток почки эмбриона индеек, но хорошо репродуцируется в культуре клеток почки цыплёнка (вызывает ЦПД). Обнаружение неполных вирусных частиц обусловливает трудности изоляции его в культуре клеток. Зрелые вирионы отпочковываются в цитоплазму эпителиальных клеток заражённых птиц и эмбрионов.

Источник возбудителя болезни — больная птица. Перезаражение происходит через питьевую воду и корм, загрязнённые инфицированным помётом.

Диагноз ставят на основании анализа симптомов болезни и эпизоотологических данных. Начиная с 24 ч после заражения и в течение 28 дней у инфицированных индюшат методом ИФ обнаруживают вирус в срезах кишечника.

Иммунитет не изучен, специфическая профилактика не разработана. Несмотря на низкие уровни ВНА, иммунитет к экспериментальному заражению у переболевших птиц продолжается более 22 недель.