Энтерит гусей — летальная болезнь гусят первых дней жизни, неоднородной этиологии, так как различают энтерит, вызванный парво - и реовирусами. Болезнь распространена во всех европейских странах, в том числе и бывшем СССР. Болезнь вызывает гибель 30—90 % заболевших гусят. Ее впервые описал Поланд в 1962 г. Шетлер (1971 г.) выделил вирус от гусят. Впоследствии достаточно подробно описали вирус и заболевание Держи и др. (1975 г.).

В настоящее время известно более 20 штаммов, которые по биологическим свойствам на КЭ и гусиных эмбрионах разделены на две группы. Физико-химические свойства штаммов изучены недостаточно, что затрудняет разработку средств специфической профилактики.

Основные признаки заболевания — отказ от корма, малоподвижность, водянистая диарея и быстрое истощение. Наблюдают слизистые истечения из ротовой полости и носа, дрожь, клинические судороги, конвульсии, поворачивание головы, паралич ног и респираторные явления, асцит, выпадение пуха. В начале энзоотии наблюдаются различные по степени застойные и дистрофические изменения печени, почек, миокарда и катарально-геморрагический или фибринозный энтерит.

При инфекции, вызванной парвовирусами, отмечена возрастная резистентность. Однодневные гусята высокочувствительны к вирусу. На 4-й день после заражения исчезает аппетит, многие перестают пить, слабеют и в течение нескольких дней (чаще на 6—7-й день после заражения) погибают. Восьмидневные гусята реагируют на заражение также. Четырех недельные гусята при внутримышечном или контактном заражении, как правило, не заболевают. У многих больных гусят на шее, крыльях и спине отмечают посинение кожи, выпадает пух. В дальнейшем развивается конъюнктивит, появляются истечения из носа. Фибринозный налет, образующийся в области хоан, закупоривает носовые отверстия. Такой же налет можно обнаружить на языке. Испражнения белые, слизистые.

При вскрытии отмечают резкое увеличение печени, в брюшной полости находят янтарно-желтую мутную жидкость, сильное поражение органов дыхания грибами: воздухоносные мешки и легкие усеяны темными узелками величиной с горошину. На поверхности печени находят небольшие геморрагии, вакуолизирующую дегенерацию гепатоцитов; ткань вокруг капиляров печени некротизирована, в ядрах клеток Купфера видно скопление хроматина, представляющее картину ядерных телец-включений.

Болезнь, вызванная вирусом beta из группы парвовирусов поражает молодняк и протекает в виде септицемии. У гусят в возрасте 1 —4 недели она характеризуется пе-ченочно-почечным синдромом. У гусят в возрасте от 4 недель до 3 месяцев болезнь протекает остро и подостро. Из печени гусят в культуре клеток гусиного эмбриона удается выделить вирус.

Вирион диаметром около 50 нм содержит однонитевую ДНК, резистентен к жиро-растворителям. Репродукция вируса подавляется 5-йод-дезоксиуридином. Размер вирионов вируса beta 30—50 нм, частицы имеют кубическую симметрию. Вирус beta отнесен к парвовирусам. В градиенте CsCi формировалось два пика. Первый пик располагался на верхней границе нижней трети градиента в зоне плотности 1,398 г/см3, а второй — у верхней границы средней трети градиента в зоне плотности 1,260 г/см3. Инфекционная активность вируса локализовалась в первом пике и достигала титра 6 lg. Во второй зоне и в средней зоне между пиками титр вируса был ниже 1 lg. При электронной микроскопии вируса в его популяции выявляются полные и пустые вирионы. Суперкапсидная оболочка у всех вирионов отсутствует. Очертания вируса круглые или 6-угольные, что свидетельствует о кубическом типе симметрии. Толщина капсомерного слоя пустых вирионов равна 2 нм. Диаметр вирионов 20±2 нм.

Вирус устойчив к эфиру, хлороформу, фреону 113, фенолу, гидроксиламину, трипсину, додецилсульфату натрия и пентану; инактивируется при 50 ° С в течение 30 мин. Влияние некоторых физико-химических факторов на выживание вируса энтенрита гусят представлено в табл. 15.2.

Преципитирующие AT обнаружить не удается. Зараженные птицы содержат вирусспецифические AT, определяемые в непрямом тесте ИФ. Вирус не имеет общего группоспецифическогоАГс вирусами инфекционного бронхита, НБ и другими вирусами и не нейтрализуется гипериммунными сыворотками к чуме уток. Сравнены неструктурные белки Rep78 зависящего от помощника аденоассоциированного вируса типа 2 и Repl родственного автономного парвовируса гусей. Белки Rep78 и Repl имеют несколько общих биохимических свойств: 1) с высоким сродством связываются с последовательностями, образующими минимальную область начала репликации ДНК on; 2) бладают НТФ-зависимой ДНК-геликазной активностью; 3) вызывают специфичную для оп репликацию линейной двунитевой ДНК Определена последовательность минимальной области оп парвовируса гусей длиной 38 н. В связывании с ДНК и в репликации Rep78 и Repl проявляют высокую специфичность в отношении собственных оп, хотя сайты связывания с ДНК у них очень похожи.

Таблица 15.2 Влияние Физико-Химических Факторов на выживание вируса энтерита гусят

В экстракте клеток, не зараженных аденовирусом, репликация, зависящая от минимальной области оп, имеет низкую процессивность в случае Rep78 и очень процессивна в случае Repl.

Экспериментальная инфекция. Удается на гусятах 1—7-дневного возраста. Вирус хорошо размножается в гусиных эмбрионах, которые погибают при любом способе заражения (в желточный мешок, в аллантоисную полость) в течение 15 дней после заражения. Специфический АГ можно обнаружить прямым методом ИФ у ограниченного количества выживших эмбрионов. Эмбрионы, зараженные на ХАО, погибают через 5—7 дней. Изменений в оболочке не бывает. В утиных и куриных эмбрионах вирус не размножается. Культуральный вирус патогенен для гусят при внутримышечном способе заражения.

Вирус beta выделен от больной птицы в культуре гусиных фибробластов, где он на 4—5-й день вызывал появление гранулярных зон и детрита. Его удавалось пассировать в культуре эмбриональных клеток других домашних птиц. Для размножения и титрования вируса используют культуру клеток фибробластов гусиных эмбрионов (ГФ). Клеточный монослой состоит из фибробластоподобных клеток, которые имеют крупное ядро и многоугольную цитоплазму. ЦПД вируса энтерита гусей становится отчетливо выраженным через 72—120 ч после заражения. Оно воспроизводится как при пассировании вируса, так и при его титровании. Первые признаки ЦПД появляются через 48—72 ч после адсорбции вируса. Зараженные клетки становятся набухшими и как бы приподнимаются над монослоем. Постепенно этот эффект усиливается и еще через 12—24 ч клетки сильно преломляют свет, становятся звездчатыми, а затем округлыми. С этого момента клетки начинают отделяться в культуральную среду.

Вирус легко распространяется контактным путем. Доказана его вертикальная передача (Шетлер, 1972 г.). Заражение происходит, в основном, алиментарным или аэрогенным путями. Возможна трансовариальная передача вируса. Переболевшие птицы могут оставаться вирусоносителями в течение нескольких лет. В естественных условиях болеют гусята и мускусные утки в возрасте от 1 до 30 дней.

У реконвалесцентов ВНА обнаруживали в течение 80 месяцев. В желтке яиц, снесенных гусынями через 68—70 месяцев после переболевания, обнаруживали ВНА. Иммунизированные гусыни-матери сообщают потомству пассивный иммунитет продолжительностью до 15 дней. После этого наступает возрастная резистентность. Проводят серопрофилактику. Для этого гусятам 1—5-суточного возраста подкожно вводят кровь или сыворотку взрослых гипериммунных птиц в дозе 2—3 мл или сыворотку в желточный мешок 8-дневных гусиных эмбрионов. Иммунопрофилактика вирусного гепатита гусят впервые разработана в Болгарии. Для активной иммунизации разработаны живыми инактивированные вакцины. Аттенуированный штамм получен после 22 пассажей на 9 дневных утиных эмбрионах. Он оказался авирулентным для гусят, но создавал у них иммунитет. Вакцинный вирус выделяется с фекалиями вакцинированных гусят в течение 3 недель. Подкожная прививка гусят вирусом сообщала иммунитет уже через 48 ч. Вакцинный штамм способен передаваться трансовариально потомству.

Инактивированную вакцину готовят из тканей зараженных гусиных эмбрионов или гусят, либо культурального вируса, выращенного в культуре клеток гусиных или утиных эмбрионов. Вирус инактивировали р-пропиолактоном и в качестве адъюванта добавляли ГОА. В Венгрии разработана вакцина из аттенуированного штамма вируса энтерита гусей. В результате широкого применения данной вакцины штамм интенсивно циркулирует на поголовье гусей практически во всех хозяйствах. От взрослых гусынь вирус проникает в яйца и инфицирует эмбрионы, вызывая изменения дегенеративного характера в сердце и печени на 17—22-й день инкубации. У вылупившихся гусят имелись ВНА без каких-либо клинических признаков болезни в первые 2 недели жизни. Живыми и инактивированными вакцинами прививают взрослых гусей и мускусных уток перед началом каждого периода яйцекладки. Эти вакцины вызывают образование гуморальных AT у взрослых птиц и обеспечивают трансовариальную передачу потомству материнских AT, защищающих их от болезни в течение 3—4 недель. Молодняк от вакцинированных родителей иммунизируют в возрасте 21—28 дней.