Гепатодистрофия у пушных зверей

Среди болезней печени у пушных зверей встречаются гепатодистрофия, чаще жировая, инфекционный (вирусный) гепатит песцов и серебристо-черных лисиц, цирроз печени, как следствие хронического гепатита или гепатоза. Болезни желчевыводящих путей: желчекаменную болезнь (холелитиаз), холецистит, холангит - прижизненно трудно диагностировать. При этих заболеваниях, как и у сельскохозяйственных животных, развиваются синдромы желтухи, холестаза, портальной гипертензии, печеночной энцефалопатии и печеночной комы, печеночной Колики.

Дистрофия печени - Заболевание, которое характеризуется глубоким нарушением всех обмена веществ, функциональными и морфологическими изменениями в различных органах с преобладанием поражения печени и почек. Возникает чаще у норок, в особенности с цветной окраской волоса, реже - у зверей других видов, в любое время года, тем не менее среди самок чаще болезнь регистрируется в апреле - июне, во время беременности и лактации; среди щенков - осенью, когда зверей начинают кормить мясо-рыбными кормами, которые долго хранились. Гибель норок по причине гепатодистрофии составляет 15-30 % от общей. В зависимости от этиологии и продолжительности воздействия вредных факторов может преобладать жировая или амилоидная гепатодистрофия.

Этиология. Дистрофия печени (гепатоз) бывает первичной и вторичной. Первичная гепатодистрофия Возникает вследствие поедания кормов, которые содержат продукты окисления жиров - альдегиды, кетоны, низкомолекулярные кислоты, оксикислоты, имеющие токсические свойства. Они разрушают в кормах жиро - и водорастворимые витамины, дезорганизуют внутриклеточное окисление в печени, окисляют ненасыщенные жирные кислоты, которые входят в состав мембран гепатоцитов, разрушая их. Перекиси вместе с тем усиливают липолитические процессы, которые сопровождаются мобилизацией жира из депо и интенсивным откладыванием его в печени. Особенно опасным является скармливание таких кормов при дефиците в рационе антиоксидантов - токоферола, фолиевой кислоты и селена.

Гепатодистрофия также развивается при нарушении синтеза в гепатоцитах фосфолипидов из нейтрального жира, что является следствием дефицита в рационе липотропных веществ - метионина и холина. Из триглииеридов и холина в печени образуются холинофосфатиды, которые обеспечивают постоянный отток жировых веществ из печени и предотвращают жировую инфильтрацию гепатоцитов. Единственным донатором метильных групп для синтеза холина является Метионин - незаменимая аминокислота. Недостаточность метионина и холина наблюдается при недостатке их из с кормами.

Кроме алиментарных факторов, гепатодистрофия развивается вследствие интоксикации ядами растительного, минерального и бактериального происхождения.

Вторичная дистрофия печени Является следствием гастроэнтерита, алеутской болезни, пневмонии, туберкулеза, сальмонеллеза, чумы и других инфекционных болезней.

Патогенез. Развитие жировой гепатодистрофии включает три основных патогенетических механизма: повышение поступления в печень жирных кислот и нейтрального жира; усиление синтеза триглицеридов вследствие окисления жирных кислот, уменьшение синтеза фосфолипидов и уменьшение скорости удаления из печени триглицеридов, вследствие чего развивается жировая инфильтрация и жировая дистрофия печени. При тяжелом течении гепатодистрофии некроз и аутолиз гепатоцитов преобладает над другими формами поражения. Дистрофия, некроз и аутолиз гепатоцитов приводят к нарушению желчеобразования, пигментной, белоксинтетической, углеводной, липидной и антитоксической функций печени, что, в свою очередь, сопровождается поражением миокарда, почек, расстройством пищеварения, нервными расстройствами. У больных зверей развивается паренхиматозная желтуха, поэтому желчные пигменты окрашивают ткани, в особенности жировую, в желтый цвет. Нарушается белоксинтетическая функция печени, количество альбуминов у больных норок уменьшается с 55 до 30-40 %, что приводит к нарушению водного обмена, поскольку альбумины удерживают плазму в кровяном русле. Клинически гипоальбуминемия проявляется выраженной жаждой.

Уже на ранних стадиях болезни нарушается гликогенсинтетическая функция, печень обедняется гликогеном, уменьшается поступление в кровь глюкозы. Соответствующей реакцией на гипогликемию является мобилизация жира с депо.

Печень теряет свою антитоксическую функцию, что вызывает поражение центральной нервной системы (парезы, параличи, судороги), аборты, рассасывание плодов.

Симптомы. При остром течении температура в норме или сниженная, звери малоподвижные, подавленные, аппетит снижен или отсутствует, наблюдаются иктеричность видимых слизистых оболочек, жажда, диарея, эпилептические судороги, парез тазовых конечностей. Хроническое течение характеризуется вялостью, снижением аппетита, в дальнейшем аппетит исчезает, волосяной покров становится тусклым, взъерошеным, на брюшке - мокрым (дизурия). Видимые слизистые оболочки у некоторых зверей желтушны. Выражены жажда, атаксия, парезы или параличи тазовых конечностей, норки принимают позу "кобры", в тяжелых случаях развиваются эпилептические судороги и коматозное состояние. Иногда в конце болезни появляется понос, каловые массы коричневые или черные, с примесями крови и слизи.

У некоторых беременных норок за 7-10 дней до родов выявляют кровотечение из половых органов, аборты, у лисиц и песцов - рассасывание плодов, аборты, эндометрит.

Патологоанатомические изменения. При диффузной жировой дистрофии печень увеличена, от шафранно-желтого до оранжево-красного цвета, кусочки печени плавают в воде, желчный пузырь переполнен густой, темно-зеленой жидкостью.

Почки увеличены, светло-серого или серо-желтого цвета, граница коркового и мозгового слоев сохранен Увеличение селезенки находят лишь у погибших беременных самок. Она плотная, вишневого цвета.

У некоторых норок, которые погибли во второй половине беременности, на первый план выступает поражение матки. Стенка матки отекшая, разрыхленная, темно-красного цвета. В местах прикрепления плодов отмечают разрывы стенки матки. У погибших самок песцов и серебристых и черных лисиц выявляют признаки рассасывания плодов.

Диагноз. Жировую дистрофию печени диагностируют по симптомам, результатам лабораторного исследования (гипоальбуминемия, положительные коллоидно-осадочные пробы, повышение активности индикаторных для печени ферментов - аланиновой и аспарагиновой трансаминаз) и по данным патолого-анатомического вскрытия.

Дифференцируют алеутскую болезнь, вирусный гепатит, кормовые отравления, лептоспироз, сальмонеллез. При алеутской болезни (плазмоцитозе) находят увеличения селезенки (в 4-10 раз), лимфатических узлов, почек. При хроническом течении почки сморщенные, поверхность бугристая. Для дифференциации используют реакцию иммуноэлектроосмофореза (РИЭОФ).

Вирусный гепатит песцов и лисиц дифференцируют по реакции диффузионной преципитации, а гистологически в клетках печени находят характерные для вируса гепатита внутриядерные включения.

При кормовых отравлениях в патологический процесс, кроме печени, втягивается желудочно-кишечный канал, в котором развивается катаральное воспаление.

Лептоспироз и сальмонеллез исключают по результатам эпизоотологического обследования и бактериологического исследования.

Лечение. Для больных зверей готовят диетический фарш, в который включают сырую печень (10-15 г на норку), мускульное мясо, творог, свежую рыбу, цельное молоко, зелень, свежие субпродукты, поливитамины. В кордовую смесь добавляют белковые гидролизаты (по 5-10 мл на норку), липотропные вещества, в поилки - глюкозу.

Из препаратов, которые имеют липотропное действие, Назначают метионин, холина хлорид (по 50 мг норкам и по 70-90 мг песцам и лисицам в течение десяти дней с последующим десятидневным перерывом), липокаин, дипромоний, липамид, метилметионинсульфония хлорид (10 мг/ кг), а также препараты витаминов В6, В|2, С, Е, В2, В15 (каль-пангамат), комплексные витаминные препараты -1 и 2, суперпушновит.

Профилактика. Проводят органолептический и! лабораторный анализ кормов (определяют кислотное и йодное число, бактериальную загрязненность, наличие микотоксинов) с тем, чтобы к скармливанию допускать лишь качественный корм. Правильно составленный рацион, структура которого отвечает физиологическим потребностям пушных зверей, соблюдение технологии приготовления кормовой смеси, введение в рацион отдельных витаминов или поливитаминных препаратов (пушновит 1,2), липотропных препаратов, антиоксидантов (токоферола ацетат, натрия селенит) составляют основу профилактики гепатоза. Кроме медикаментозной профилактики, в неблагополучных хозяйствах организуют групповую диетопрофилактику для племенного стада. В наиболее важные биологические периоды жизни животных (беременность, лактация) из их рациона исключают потенциально опасные корма, а в состав кормовой смеси вводят мускульное мясо, рыбу, сырую печень (по 6-8 г), дрожжи (2-3 г), творог обезжиреный (5-10 г) на каждые 100 ккал кормов рациона.