Все изменения со стороны белой крови при различных заболеваниях сводятся: а) к увеличению (уменьшению) количества лейкоцитов в крови, б) к изменению соотношений между отдельными классами лейкоцитов, в) к изменению структуры лейкоцитов и г) к увеличенному распаду лейкоцитов.

Увеличение (уменьшение) количества лейкоцитов в крови. В крови у здоровых животных количество белых кровяных телец колеблется в значительных пределах. Среди факторов, оказывающих влияние на содержание лейкоцитов в периферической крови, особенно большое значение имеет реакция вазомоторов. При расширении кожных сосудов, вследствие замедления тока крови, неизбежно оседание лейкоцитов вдоль стенок сосудов поверхности тела. Подсчёты отмечают в таких случаях их увеличенное содержание в периферической крови. Расширение обширных сосудов внутренностей, обусловливая сужение кровеносной сети на периферии, наоборот, уменьшает количество белых клеток в сосудах кожи. Таким образом, изменения тонуса симпатического нерва, обусловливая расширение или сужение поверхностных сосудов, вызывают перераспределение лейкоцитов в сети, уменьшая или увеличивая число их в периферической крови.

Помимо такого рода временных изменений, в результате Перераспределения, Наблюдают более стойкие отклонения в сторону как увеличения, так и уменьшения количества белых телец, удерживающиеся иногда очень долгое время. Увеличению количества лейкоцитов ещё Вирхов дал название лейкоцитоза. В то время как Перераспределительные лейкоцитозы Представляют собой явление кажущееся, быстро проходящее, Истинные лейкоцитозы Возникают вследствие усиленной продукции белых телец лейкобластическим аппаратом. Усиление кровеобразуюцей функции костного мозга является ответом на действие какого-либо раздражения на органы кроветворения непосредственно через нервную систему или, быть может, через органы внутренней секреции. Такого, рода раздражителем могут быть бактерийные токсины, продукты обмена веществ, продукты распада тканей и особенно лейкоцитов. В ответ на раздражение леикобластический аппарат в своём стремлении покрыть убыль лейкоцитов на периферии выбрасывает в кровь громадные массы новых (молодых) клеток, создавая лейкоцитоз.

По происхождению лейкоцитозы разделяются на физиологические, медикаментарные и патологические.

К физиологическим относятся: пищеварительный, мышечный, лейкоцитоз беременных и новорождённых.

Медикаментарные лейкоцитозы легко вызвать некоторыми лекарственными веществами. Особую чувствительность у домашних животных отмечают к введению белковых препаратов, сывороток, эфирных масел, алкалоидов; лёгкие лейкоцитозы наблюдают после впрыскивания адреналина, йодистого калия, дачи жаропонижающих.

Патологические лейкоцитозы являются почти постоянными спутниками ряда бактерийных инфекций и секундарных процессов. Резко выраженные лейкоцитозы обнаруживают при мыте, сапе, крупозной пневмонии, фарингите, туберкулёзе, роже свиней. Количество лейкоцитов при этом колеблется в зависимости от реакции кроветворного аппарата в очень больших пределах. Чаще всего обнаруживают невысокие и средней степени лейкоцитозы с повышенным содержанием лейкоцитов до 10—15—18тыс. Очень резкие лейкоцитозы, когда число белых телец доходит до 50 тыс. и больше, наблюдают значительно реже, например, иногда при сапе, мыте.

Секундарные инфекции, осложняя заразные заболевания, вызванные различными фильтрующимися вирусами, обычно характеризуются небольшими лейкоцитозами, сменяющими первоначальную лейкопению. Такого рода лейкоцитозы наблюдают при лёгочной форме чумы собак, при осложнённой пневмонией чуме свиней, при инфекционной анемии лошадей, связанной с гнойными процессами. Они имеют большое клиническое значение, указывая на осложнение первичного вирусного процесса.

Особенно показательны результаты подсчетов при таких заразных заболеваниях (близких по своей клинической картине), как рожа и чума свиней, инфлуэнца и контагиозная пневмония лошадей. В то время как при роже, являющейся бактерийной инфекцией, количество лейкоцитов повышено (до 20—25 тыс.), чума свиней характеризуется резкой лейкопенией (до 2—3 тыс.). Инфлуэнца лошадей обычно протекает при нормальном или, чаще, уменьшенном количестве лейкоцитов, в то время как контагиозная плевропневмония! обычно создаёт резко выраженный лейкоцитоз (до 15—18—20 тыс. и больше).

Уменьшение количества лейкоцитов — лейкопения может быть следствием двух факторов: а) угнетения кроветворного аппарата с задержкой кровеобразования и б) распада клеток в периферическом, русле. В результате совместного и одновременного действия указанных факторов создаются иногда очень резко выраженные лейкопении.

Среди болезней, с ними связанных, следует отметить заразные заболевания, вызываемые фильтрующимися вирусами. Чума собак и свиней, инфлуэнца лошади, чума крупного рогатого скота протекают с ясными лейкопениями.

При инфекционной анемии на внедрение вируса лейкобластический аппарат в начале заболевания отвечает небольшим усилением продукции лейкоцитов, создающим незначительный лейкоцитоз; однако в дальнейшем, в результате угнетения центра кроветворения, содержание лейкоцитов в крови падает до нормы или даже несколько ниже нормы. Вторичные процессы, часто осложняющие инфекционную анемию, как, например, пневмонии, различного рода нагнеты, абсцессы, выводят центры кроветворения из состояния угнетения, в результате чего нередко наблюдают небольшие лейкоцитозы.

Наиболее резкие лейкопении особенно характерны для тяжёлых форм стахиботриотоксикоза.

При развитии этой болезни количество лейкоцитов постепенно падает и к моменту развития септической формы доходит до минимальных цифр— 2—11/2—1 тысячи, иногда всего нескольких сотен лейкоцитов.

Кроме того, крайне резкие лейкопении наблюдают иногда при аутоинтоксикациях, угнетающих аппарат кроветворения. Сюда относятся лейкопении в предагональном состоянии, а также при механических непроходимостях кишечника.

В ряде случаев подсчёты количества лейкоцитов являются, таким образом, одним из наиболее ценных методов диагностики некоторых заболеваний.

Изменения лейкоцитарной формулы. Разнообразные патологические процессы, в зависимости от их характера и силы, вызывают существенные изменения лейкоцитарной формулы. Задача клинициста состоит в том, чтобы при исследовании больного подметить эти изменения и дать им известную оценку.

В общем все отклонения лейкоцитарной формулы от нормы сводятся, главным образом, к: а) увеличению (уменьшению) процентного содержания клеток, какого-либо класса и б) появлению молодых, незрелых форм.

Так как лейкоцитарная формула представляет собой величину относительную, выраженную в процентах, всякое увеличение количества клеток какого-либо класса должно привести к соответствующему снижению процентного содержания других классов. При высоком, например, содержании в крови лимфоцитов падает количество нейтрофилов, резкое увеличение эозинофилов отражается на количестве лимфоцитов и нейтрофилов.

Заметным уклонениям от нормы—увеличению или уменьшению количества клеток определённых классов — дают следующие названия:

Появление в крови молодых форм — миэлоцитов, юных и палочкоядерных — сопровождается обыкновенно резким уменьшением сегментоядерных нейтрофилов. При подсчёте формулы в таких случаях обращают на себя внимание большие изменения обычных соотношений между содержанием нейтрофилов: молодых незрелых форм оказывается иногда больше, чем сегментоядерных; компактное число нейтрофилов разбивается по группам, цифры смещаются влево. Арнет, оценивший практическое значение подобного рода отклонений, дал им образное название «сдвига ядра влево».

При инфекционных заболеваниях, когда, вследствие быстрого изнашивания высокодиференцированных лейкоцитов, убыль форменных элементов, ввиду разрушения их в периферической крови, достигает громадных размеров, костный мозг в стремлении восполнить всё растущую потерю усиливает свою функцию. Однако при тяжёлых процессах, несмотря на всё напряжение, кроветворный аппарат не в состоянии заменить громадные потери вполне сформированными клетками. На пополнение убыли в периферическую кровь выбрасываются молодые, недозревшие формы, т. е. появляются клетки тех классов, которые слабо представлены в норме — происходит как бы омоложение крови. Этот процесс возмещения убыли путём образования в костном мозге: новых молодых форм называют регенерацией, а отмеченный формулой сдвиг ядра влево—регенеративным сдвигом.

Регенеративный сдвиг, кроме выраженного гиперлейкоцитоза, характеризуется появлением большого количества палочкоядерных и юных нейтрофилов, а иногда и миэлоцитов. Все изменения, характеризующие этот сдвиг, происходят в костном мозге, так как, независимо от возраста, выброшенная в кровяной ток клетка является вполне законченной формой. Таким образом, патологические изменения картины крови, отражаемые регенеративными сдвигами, являются следствием центральной регенерации, протекающей под влиянием раздражения костного мозга токсинами и продуктами обмена веществ.

Различают: а) Простой регенеративный сдвиг, который характеризуется небольшим (не свыше 13%) увеличением палочкоядерных, причём количество сегментоядерных, вследствие резкой нейтрофилии, остаётся близким к норме.

Б) Гиперрегенеративный сдвиг указывает на очень резкий распад на периферии и громадной силы раздражение в центральном аппарате. Он сопровождается появлением большого количества палочкоядерных и юных нейтрофилов, а также отдельных миэлоцитов. Содержание сегментоядерных падает иногда значительно ниже нормы.

В) Гиперпластическую регенерацию. Для этой формы характерно появление атипических форм.

Появление в крови незрелых форм [resp. сдвиг ядра] рассматривается как несомненный признак какого-либо (септического) заболевания. Кроме изменений формулы крови [resp. лейкоцитарного профиля], при исследовании мазка в таких случаях бросаются в глаза особенности окраски и строения клеточных форм. Сочные и рыхлые ядра нейтрофилов окрашиваются слабее. Структура ядра, вследствие недостатка хроматина,' менее ясна, часты явления дегенерации ядра. Протоплазма более базофильна, сочна, даёт при окраске сероватые оттенки, пронизана многочисленными вакуолями. Среди лимфоцитов попадется много больших и средних форм с некой структурой ядра. Чем сильнее распад клеток на периферии, чем резче сдвиг ядра, тем легче найти типичные для данных состояний изменения в строении и окраске клеток белой крови. В таких случаях одного беглого просмотра мазка достаточно, чтобы установить несомненное влияние какого-то патологического фактора.

Клиническое значение гемограммы. Формула крови, являясь выражением изменений межуточного обмена и токсического действия инфекции, «подчёркивает глубину и силу этих изменений, характер и степень ответной реакции на растущее раздражение со стороны кроветворного аппарата. По существу она определяет собой функциональное состояние кроветворного аппарата, и её можно, таким образом, рассматривать как биологическую реакцию кроветворных органов, но далеко не специфическую по своему характеру. Действительно, целый ряд весьма различных страданий — мыт и нагнёт холки, крупозная пневмония и пергломы костей — даёт одни и те же, в сущности, изменения со стороны формулы крови; тем не менее это чрезвычайно тонкий метод, который по своей чувствительности далеко опережает во многих случаях другие методы исследования.

В тех стадиях болезни, когда, например, клиническое исследование совершенно не даёт каких-либо изменений, гемограмма нередко устанавливает несомненные сдвиги; с другой стороны, нередко наблюдают, когда гемограмма запаздывает, показывая уклонения от нормы там, где заболевание клинически считают уже законченным.

При оценке гемограммы не следует забывать, что она является прежде всего методом клинического исследования. Дать правильное толкование гемограмме можно лишь при клиническом учёте всех относящихся к данному страданию факторов. Её нельзя рассматривать поэтому как своего рода патогномониче-€кий симптом, определяющий собою сущность болезненного процесса, как единственный критерий болезни.

Ни одна из форм лейкоцитоза сама по себе не является специфической. Это лишь одно из звеньев цепи обнаруженных явлений.

Клиническое значение гемограммы состоит в том, что она даёт возможность: а) исключить ряд страданий, даюдих иную картину крови; б) установить отклонения в ходе болезни, различного рода осложнения и т. д.; в) учитывать реакцию кроветворного аппарата, а с нею и направление межуточного обмена; г) определить начало и конец, а также степень токсического действия инфекции.

Различные варианты гемограммы при острых инфекциях можно свести к следующим основным типам: нейтрофильные лейкоцитозы, лимфоцитозы, эозинофилии и моноцитозы.