Средняя (тонкая) кишка и застенные железы

У новорожденных животных тонкая кишка больше всего развита и занимает почти всю брюшную полость. Как мы отмечали, в ней проходит основное пищеварение и всасывание питательных веществ в кровь и лимфу.

Тонкая кишка делиться на двенадцатиперстную, тощую и подвздошную. Слизистая оболочка тонкой кишки нежная, покрыта каемчатым эпителием и образует микроскопические ворсинки, которые увеличивают ее поверхность в 20 раз. В слизистой оболочке тонкой кишки содержится значительное количество пищеварительных желез – дуоденальных и кишечных. Кишечные размещены между ворсинками, имеют трубчатое строение. На 1 см3 приходится 10 тыс. таких желез, общая их площадь составляет 14 м2. Они выделяют значительное количество кишечного сока, который имеет высокую переваримую активность [9]. Эта активность проявляется еще у плодов о чем свидетельствует наличие мекония в толстой кишке. Между ворсинками, на анатомическом уровне выделяются одиночные или групповые лимфоидные структуры (см. раздел 3.1 органы гемоиммунопоэза).

Мышечная оболочка тонких кишок образована двумя слоями клеток: внешним – продольным и внутренним – круговым. Оболочка выполняет перистальтические и маятникообразные движения. Наружная оболочка – серозная, которая сходит с брыжейки, на которой подвешена кишка. Известно, что тонкая кишка у новорожденных телят имеет значительную длину и канал, по которому проходит содержимое жидкой консистенции (табл. 96).

Таблица 96

Длина кишечника телят, м (...)

Возраст	Живая Масса	Длина	Соотношение между тонким и толстым
Тонкий	Товстый
Новорожденные	41,5	15,95	2,02	1 : 7,6
15 суточные	41,7	20,6	2,72	1 : 7,5
1 месяц	65,7	21,5	3,5	1 : 6,0
5 месяцев	230,5	26,7	10,2	1 : 2,6

У новорожденных бычков длина кишечника на 10-12% больше, чем у телочек.

Кишечный сок имеет рН 3,0-5,4. На протяжении суток у новорожденных телят выделяется 1,2-2 литра кишечного сока при плотности 1,007-1,01 г/см3. Содержание кишечника вязкое и интенсивно желтой расцветки. В кишечном соке содержатся все необходимы ферменты: энтерокиназа, что переводит трипсиноген в трипсин, щелочная фосфатаза, которая катализирует гидролитичное расщепление эфиров фосфорной кислоты и принимает участие во многих процессах обмена веществ (особенно углеводном и белковом). Наибольшее количество щелочной фосфатазы содержится в двенадцатиперстной и в начале тощей кишок. Количество энторокиназы в тонком кишечнике достигает 49,20 од/г, липазы – 22,2 од/г.

У новорожденных телят преобладает мембранное пищеварение над полостным, что досказывает высокую активность ферментов плазматической мембраны энтероцитов. М. И. Цвилиховский [335-340] указывает, что в двух разных морфологических и функциональных участках плазматической мембраны эпителия тонкого кишечника новорожденных телят, содержатся типичные мембранные гидролазы, трансфераза и атфазы отличающиеся функциями и активностью.

Активность щелочной фосфатазы и лейцинаминопептидазы в апикальной мембране новорожденных телят 3 суточного возраста более высокая в 3,4 и 5,0, а лактазы в 105 раз сравнительно с взрослыми животными.

В первые часы жизни животных, к приему молозива, активность щелочной фосфатазы лейцинаминопептидазы, и глутаминотрансфераза почти аналогичная животным 3-суточного возраста, тогда как лактазы еще более высокая, а мальтозы – более низкая. М. И. Цвилиховский [335, 338] досказывает, что уникальным является факт проявления активности амилазы апикальной мембраны энтероцитов телят на время рождения, который уже отсутствует у животных 3-суточного возраста.

Деление ионных помп между фракциями апикальной базолатеральной мембраны у новорожденных животных имеет определенную закономерность. Система активного транспорта ионов Nа+ и К+-АТФазы имеет высокую функциональную активность. Однако в первый час жизни теленка активность Nа+, К+ - Атфази в 8-9 раз более высокая сравнительно с животными 3 - суточного возраста. Высокая активность Nа+, К+ - Атфази в базальных мембранах энтероцитов тонкой кишки животных предопределенная проникновением в эпителий аминокислот и сахаров совместимо с Nа+. Потому, интенсивное всасывание этих нутриентов нуждается в мощной системе для откачивания Nа+ с цитоплазмы. Кроме того, интенсивные процессы пиноцитоза требуют поддержки в этих условиях ионного гомеостаза. Следовательно приходит к выводу автор [236, 239] активность Nа+, К+АТФази может отражать интенсивность метаболических процессов в энтероцитах тонкой кишки новорожденных животных.

Высокая интенсивность эндоцитозного механизма всасывания нутриентов в неонатальный период предопределяет высокую активность Ca+, Mg+- Атфази сократительного аппарата микроворсинок энтороцитов тонкой кишки у новорожденных телят. Наличие этого механизма доказывает М. И. Цвилиховский [236-240] обеспечивает интенсивное всасывание кальция из молозива в первые часы жизни животных,

Пиноцитозний механизм проникновения питательных веществ через энтероциты новорожденных животных нуждается в высокой Mg+-АТФазной активности плазмолеми энтероцитов. У телят 3-суточного возраста интенсивность пиноцитоза значительно снижается, что предопределяется активностью некоторых процессов в сычуге рН которого с 6,5 снижается до 3,0-3,5 [212-214, 301-304].

Установлено, что у новорожденных (3-суточных) телят проходит связывание Ig с белком апикальных мембран, молекулярная масса которых составляет 110 кД, что связано с образованием местного иммунитету. Он образуется в результате рецепции на мембранах энтероцитов молозивного Ig А. Автор [304] указывает, что благодаря этому блокируется адгезия к эпителиальным клеткам кишечника патогенных бактерий, в т. ч. и E. Coli. Кроме того, образование комплекса Ig А с рецептором поверхности апикальных мембран может быть важным фактором защиты этих антител от влияния агрессивной микробиологической среды кишечника.

Характерно, что у безмолозивных телят (в возрасте до 1 часа) в апикальной мембране тощей кишки оказывается ряд белковых фракций с молекулярными массами 120,100, 87, 75 и 24 кД, которые проявляют рецепторную активность к Ig молозива. Возможно эти фракции белков апикальных мембран энтероцитов тощей кишки являются аналогами Fc-рецепторов к Ig, которые за функциями подобные известным плацентным Fc-рецепторам человека, грызунов и приматов.

Ig, которые поступают в пищеварительный канал теленка с молозивом матери, связываются на поверхности энтероцитов с помощью Fc – фрагмента собственной молекулы с белковым рецептором апекальной мембраны, образовывая соответствующий комплекс “Ig-рецептор”. Благодаря интенсивным процессам пиноцитоза у новорожденных животных, что предопределено рядом факторов, в том числе вязкости плазматической мембраны, комплекс “Ig-рецептор” транспортируется через клетку в крови теленка в составе эндоцитозного пузырька или самостоятельно. Транспортировка, как досказывает М. И. Цвилиховский [340], Ig в связанном виде с рецептором может быть важным фактором от защиты, от деградации лизосом в процессе перенесения сквозь клетку, как это известно для трансплацентарного переноса Ig. К тому же, как указывает автор, комплекс “Ig-рецептор” может быть дополнительным сигналом для освобождения из эндоцитозного пузырька других случайно захваченных в процессе жидкостно-фазового эндоцитоза белков. Неисключено, что комплекс “Ig-рецептор” еще некоторое время может существовать в неизменном виде после его проникновения в кровь. Это может быть важной защитой Ig от их вытеснения из организма иммуносупресорними белками (фетуином и фетопротеином), уровень которых в плазме крови в период формирования личного иммунитета достаточно высокий.

Исчезновение, с возрастом животных, из апикальных мембран энтероцитов тонкой кишки белков с массой 120, 87 и 75 кД и значительное снижение фракций 100 и 24 кД свидетельствует о наличии рецепторно-ендоцитозного механизма формирования колострального иммунитета.

Вызывают заинтересованность работы М. И. Цвилиховского [214, 216, 340] о влиянии небелковых биогенных соединений на функциональную активность ферментов апикальной и базолатеральной мембран энтероцитов новорожденных телят (1,0 час после рождения к первому кормлению молозивом и через 3 сутки).

У новорожденных телят желудок не функционирует, досказывает автор, потому гидролитические и транспортные процессы проходят в тонкой кишке. Однако, ферментные системы, которые реализуют заключительные этапы мембранного пищеварения фосфорно-эфирных соединений и пептидов в первое время жизни новорожденных телят не чувствительные к действию высокой концентрации аммониевого азота. У новорожденных телят 3-суточного возраста оказывается нарушение мембранных сократительных и транспортных процессов, которые являются компенсаторным ответом, откачивающим из клеток избыточную концентрацию ионов, и в первую очередь – свободного кальция.

Автор отмечает, что особенное значение в выявлении нарушений механизма пищеварения, играет влияние аммониевого азота на активность Na, К - Атфази базальных мембран энтероцитов. У трехсуточных телят транспорт Ig сквозь мембрану энтероцитов уже завершен. Весьма возможно, что белок апикальной мембраны энтероцитов с молекулярной массой 40 кД является специфическим рецептором секреторного молозивного Ig А, который обеспечивает формирование местного иммунитета, блокируя адгезию патогенных бактерий. Образование комплекса IgА с рецептором на поверхности апикальных мембран является важным фактором защиты этих антител от влияния агрессивной микробиологической среды кишечника. Потребность же наличия таких рецепторов исчезает с возрастом животных. Возможно данный феномен предопределяется формированием способности к синтезу собственного IgА иммунокомпетентными клетками слизистых оболочек кишечника животных.

Следовательно в апикальной мембране энтероцитов тонкой кишки новорожденных телят содержится ряд белков-аналогов Fc-рецепторов к Ig. Благодаря этому, заключает М. И. Цвилиховский [304], пассивный иммунитет новорожденных телят поддерживается антителами, которые находятся в молозиве матери.

В научной литературе отсутствуют подобные сведения относительно особенностей механизма транспорта ммуноглобулинов энтероцитами слизистой оболочки тощей кишки у других новорожденных животных. Возможно, это предопределено тем, что у жеребят, поросят и щенков в меньшем количестве происходит нарушение функции органами пищеварения в новорожденный период. Однако, можно допустить, что установленые М. И. Цвилиховским [214-240] механизмы транспорта иммуноглобулинов энтероцитами слизистой оболочки тощей кишки характерны и для других видов новорожденных млекопитающих.

В новорожденный период, у животных, в тонкой кишке образуется соответствующий микробный “пейзаж”, который также определенным образом влияет на пищеварение. С первыми глотками молозива кишечник заселяется молочнокислыми микроорганизмами, которые стимулируют секрецию желез кишечника и являются барьером для гнилостной микрофлоры.

Характерно, что с нарушением функции органов пищеварения, значительно усиливается перистальтика кишечника, который предопределяет быстрое выведение вместимого вместе со значительным выделением количества воды. Следует отметить, что при этом происходит противоположный процесс – через слизистую оболочку кишечника вода не всасывается в кровь и лимфу, а наоборот выделяется в просвет и выводится из организма, который приводит к его дегидратации. Дегидратация организма больше всего отмечается у новорожденных телят и поросят и меньше – у щенков и жеребят.

Топография и взаиморазмещение тонкой кишки у всех новорожденных животных определяется тем, что она занимает все участки брюшной полости. У неонатальных животных, выходя из пилоруса желудка (у телят из сычуга), двенадцатиперстная кишка следует несколько дорзально к печени и вправо, на висцеральной поверхности которой образует петлю и проксимальным концом граничит с правой почкой. В начальный отдел двенадцатиперстной кишки открывается желчный (у жеребят печеночный) проток. Несколько каудальнее, или вместе с ним, открывается проток поджелудочной железы. Остеотопично у телят двенадцатиперстная кишка выходит из сычуга на уровне середины 8-10 ребра (61,5%), вместе с перекрестом этих ребер с вентральным краем реберной дуги (23,1%) или на уровне 8-10 ребра (14,4%) с ее петлей на печени.

Тощая кишка содержит незначительное количество химуса [305]. Она подвешена на брыжейке и образует многочисленные петли. У новорожденных телят тощая кишка занимает пространство от печени к входу в тазовую полость (большей частью) и несколько над сычугом (слева). У жеребят тощая кишка расмполпагается вентрально в подвздошных и пупочной областях. У поросят – занимает всю вентральную часть брюшной полости, как и у щенков [176, 177, 247].

Подвздошная кишка – каудальний отрезок тонкой кишки. Она коротка, содержится на границе с ободочной, и открывается в слепую кишку. Ее размещение почти одинаково у всех видов новорожденных животных.

В отличие от тощей имеет более толстую стенку в связи со значительным развитием лимфоидной бляшки (см. раздел 3.1). Тонкая кишка новорожденных животных имеет наибольшую длину и объем и в большей степени обеспечивает пищеварение.