[Equine rhinoviral infections]
Риновирусная инфекция лошадей проявляется нарушениями функции органов дыхания (риниты, кашель) и кратковременным повышением температуры.
Риновирусы лошадей впервые выделены Пламмером (1962 г.) в Великобритании, Дитчфильдом и Мак-Ферсоном (1965 г. ) в Канаде, Уилсоном и др. (1965 г.) в США и Бомом (1964 г.) в ФРГ.
Риновирусная инфекция зарегистрирована в США, Канаде, Западной Европе (Англия, ФРГ) и в Африке.
Риниты, вызванные риновирусами, — тяжелое заболевание верхних дыхательных путей, сопровождающееся лихорадкой, анорексией и появлением истечений из носовых путей, вначале серозных, затем слизисто-гнойных. В начале заболевания отмечают фарингиты и легкий кашель. Возможна субклиническая и инаппаратная инфекция. Патологоанатомические изменения не изучены.
Риновирусы — это мелкие РНК-содержашие вирусы, диаметром 25—30 нм, константа седиментации в градиенте сахарозы ~ 160S, плавучая плотность в хлористом цезии 1,40 г/см3.
Определена нуклеотидная последовательность РНК изолята РЗ13/75 риновируса лошадей (РВЛ) серотипа 3 от 5'-тракта поли(У) до З'-тракта поли(А). Она имеет длину 2582 н. и содержит открытую рамку считывания для полипротеина длиной 2583 аминокислотных остатка. Сравнение последовательностей и филогенетический анализ показали, что штамм Р313/75 наиболее близко родственен прототипному штамму Р1436/71 РВЛ-В. Нуклеотидные последовательности областей Р2 и РЗ этих штаммов высокогомологичны. Однако предсказанные аминокислотные последовательности области Р1 штаммов РЗ 13/75 и Р] 436/74 неодинаковы, что объясняет их серологии, сегрегацию. Предложено классифицировать штамм РЗ 13/75 как новый серотип р. Erbovirus и называть его эрбовирусом типа 2 (ЭВ-2). Сероэпидемиологич. анализ показал, что заражение лошадей ЭВ-2 в Австралии встречается часто (24 %).
Вирус устойчив к эфиру, хлороформу, относительно устойчив к прогреванию при 50 °С, хотя данных по термостабильности для многих штаммов нет. Устойчивость к нагреванию не стабилизируется 1М MgC12. Быстро инактивируется при рН 3,0 — 5,0. Антигенная структура не изучена.
Вирусы способны вызывать образование ВНА, которые появляются через 7—14 дней после заражения и могут достигать высоких титров (1:1000—1:10 000). Обнаружены вирусы двух серотипов — Equine rhinovirus 1 и Equine rhinovirus II. Гемагглютини-рующие свойства не установлены.
В течение месяца после инфицирования вирус персистирует в слизистой оболочке верхних дыхательных путей, особенно глотки, и в региональных лимфоузлах при наличии сывороточных ВНА. Виремия появляется через 3—7 дней после заражения, регистрируется 4—5 дней и заканчивается с появлением ВНА. Длительность вирусо-носительства неизвестна. Инфекция может протекать субклинически и инаппарант-но. Из организма больного животного вирус выделяется с истечениями из носа и с фекалиями. В кишечнике вирус не размножается.
Эксперементальная инфекция. Легко воспроизводится у лошадей при контактном заражении или при инокуляции культурального вируссодержащего материала в носовую полость. У большинства чувствительных животных через 3—7 дней после заражения развивается виремия, продолжающаяся 4—5 дней и сопровождающаяся лихорадкой. Вирус выделяют из тканей верхних дыхательных путей и связанных с ними лимфоузлов в течение 10 дней после заражения. Иногда вирус обнаруживали в почках и моче. Примерно через 7 дней после заражения у всех чувствительных лабораторных животных появляются ВНА.
Риновирусы размножаются в первичных культурах клеток почек лошадей, обезьян, кроликов, собак и хомячков, в диплоидных культурах клеток лошади, в перевиваемых культурах клеток человека НЕР-2 и Hela, клеток обезьян, кроликов и вызывают ЦПИ. Характер этих изменений аналогичен таковым многих других пикорнавирусов. При соответствующих условиях могут быть получены макро- и микробляшки.
Особенности внутриклеточной репродукции не изучены. В отличие от других ри-новирусов для оптимального роста риновирусов лошадей не нужно соблюдать пониженную концентрацию бикарбоната натрия и пониженную температуру.
Источником инфекции служат больные животные, а также животные, находящиеся в инкубационном периоде болезни или в состоянии субклинической и инаппа-рантной инфекции. Эпизоотологическое значение вирусоносителей не изучено. Предполагают, что болезнь может передаваться при контакте с носовыми секретами и истечениями на ранних стадиях заболевания, а также при ингаляции аэрозолей на близком расстоянии. Болеют только лошади. Экспериментально (интраназально) удается заразить кроликов, морских свинок, обезьян и человека.
Иммунитет и специфическая профилактика. ВНА появляются в крови больных лошадей через 7—14 дней после выхода их в инфицированное стадо или после интраназальной инокуляции возбудителя. Высокий уровень AT отмечен у животных-реконвалесцентов после клинического и субклинического переболевания. Индекс нейтрализации их достигал 1,5—4,0 lg. ВНА в высоком титре сохраняются у большинства животных на протяжении 1 '/2—2 лет (срок наблюдения), хотя в этом случае и не может быть исключена возможность реинфекции. Связь между уровнем AT и защитой от заражения не установлена. Специфическая профилактика не разработана.