[Equine adenovirus infection (англ.)]

Аденовирусная инфекция лошадей — острая контагиозная болезнь жеребят, проявляющаяся гипертермией, конъюнктивитом, пневмонией и часто гибелью иммуно-дефицитных жеребят арабской породы. У взрослых лошадей болезнь протекает легко. M. Studdert et al. провел обширный серо-эпизоотический анализ, из которого стало ясно, что аденовирусная инфекция может широко распространяться среди взрослых лошадей всех пород. Вирус впервые выделил J. D. Todd в 1969 г. в Пенсильвании (США).

Клиническая картина и патологоанатомические изменения. А. Е. McChesney и др. сообщили о наличии в США у 31 жеребенка до 3-месячного возраста (29 арабской и 2 неарабской породы) аденовирусной инфекции. У жеребят развивалась болезнь, характеризующаяся пневмонией, лимфопенией и перемежающейся лихорадкой; 28 арабских жеребят пали, 1 арабский и 2 неарабских жеребенка выздоровели. Позднее было показано, что подобная болезнь жеребят распространена в 22 стадах 11 штатов США. В большинстве стад инфицированные жеребята до этого находились в контакте с молодыми жеребятами и взрослыми лошадьми. Однако болезнь развивалась лишь в 2 стадах у жеребят в возрасте до 1 года. Клинические симптомы заболевания — депрессия, быстрая утомляемость и слабость, глубокий кашель и истечения из глаз и носа, повышение температуры тела. Прослушивались бронхиальные, легочные и сердечные шумы, влажные бронхиальные хрипы, усиленное дыхание. Приблизительно у 30 % пораженных жеребят развивались поверхностные язвочки на слизистой губ. Примерно у 25 % наблюдали диарею. При всех летальных случаях обнаруживали лимфопению. Это указывает на то, что смерть при аденовирусной инфекции лошадей обусловлена состоянием лим-фоидной системы.

Слизистая оболочка носовых ходов, трахеи и бронхов была утолщена, передние и центральные части легкого уплотнены, ателектичны. Стенки бронхов и бронхиол были утолщены, а их просветы заполнены экссудатом. Эпителиальные клетки респираторного пути разбухшие, гиперплазированы, некротизированы и имели внутриядерные включения. Лимфоидные ткани гиперплазированы. Типичные аденовирусные включения находят в отдельных эпителиальных клетках кишечника.

Морфология и химический состав. Под ЭМ видно, что очищенные вирионы имеют типичную аденовирусную морфологическую характеристику, проекции фибера в длину 50 нм на каждой верхушке икосаэдра, составляющего в диаметре 80 нм. Экстрагированная вирусная ДНК, обнаруженная в виде двойной спирали, имеет мол. м. (21— 22)-10А Все 4 изолята имели плавучую плотность в CsCl 1,346±0,02 г/см3. Под действием додецилсульфата натрия все 4 изолята при электрофорезе в полиакри-ламидном геле имели один и тот же состав полипептидов (мол. м. от 9,5 до 100 кД), которые по электрофоретической подвижности были легко отличимы от полипептидов аденовируса человека.

АГ активность, АГ вариабельность и родство. У переболевших лошадей в сыворотке крови выявляют ВНА. Жеребята, лишенные молозива, как и жеребята, получавшие его, имели однотипные показатели сывороточных AT через 3 недели после их заражения вирусом. Однако жеребята, получавшие молозиво, особенно арабские, имели более высокий титр специфических AT, чем жеребята, лишенные молозива. Через

11 дней после заражения вирусом неарабских жеребят из их легких выделяли возбу
дитель.

После первого сообщения о лошадиных аденовирусах, количество выделенных шт. вируса быстро увеличилось, причем при изучении их как в РН, так и РЗГА была показана АГ идентичность; все они были отнесены к одному серотипу. Для РЗГА лучше применять эритроциты крысы или человека группы 0, хотя эритроциты лошади, овец, кроликов и КРС также пригодны, но АГ в более низком титре, эритроциты кур не АГ.

Культивирование. Вирус лучше всего репродуцируется в культуре клеток почки лошади, в культуре клеток бычьей почки и в линии клеток BSC-1, а также в культуре клеток почки зеленой мартышки (AGMK).

Относительно небольшая часть жеребят арабской породы обладает повышенной чувствительностью к аденовирусной инфекции и гибнет от тяжелой летальной пневмонии. Развивается лимфопения, которая переходит в умеренную у жеребят-рекон-валесцентов. Так, ТС. McGuire et al., обследовали 30 больных и 78 клинически нормальных арабских жеребят на предмет комбинированного (В - и Т-лимфоцитов) иммунодефицита. Диагноз основывался на подсчете лимфоцитов и содержании сывороточных иммуноглобулинов (Ig) или на микроскопическом исследовании лимфоидных органов. 10 жеребят из 30 больных и 2 жеребенка из 78 клинически нормальных имели комбинированный иммунодефицит. У двух пораженных жеребят (из 78) впоследствии развивалась смертельная пневмония. Подсчет лимфоцитов проводили у 9 из 12 иммунодефицитных жеребят; значения были в пределах 0 до 936 кл/см3, в то время, как нормальное значение составляло 4119 кл/см3, со стандартными отклонения ми 1649 кл/см3. IgM не были обнаружены ни в одной из 9 имеющихся сывороток от 12 пораженных жеребят, a IgA отсутствовали в 3 из 9 сывороток. Во всех 11 селезенках при микроскопии отсутствовали селезеночные зародышевые центры и периферий ные лимфоцитные оболочки. У всех отмечалась тимусная гипоплазия, 9 жеребят с комбинированным иммунодефицитом были чувствительны к аденовирусам и по гибли от них и различных сопутствующих инфекций.

Экспериментальная инфекция. При экспериментальной инфекции у жеребят, вызванной АВЛ, пытались установить, какие факторы обусловливают тяжесть поражения. В итоге было показано, что жеребята различных пород (арабские и неарабские), разного возраста (неонатальные или 2—4-месячные), с колостральным иммунитетом и без него по-разному реагировали на экспериментальное заражение. Из 7 арабских жеребят 6 реагировали на инфицирование так же, как все 18 неарабских жеребят. У всех жеребят, как лишенных молозива, так и получавших его, развивались сходные клинические симптомы и посмертные изменения. Однако у жеребят, лишенных молозива, клинически болезнь проявлялась более ярко, наблюдались обширные посмертные поражения. У зараженных жеребят развивалась перемежающаяся лихорадка, выделения из носа и глаз, на 5—7 день появлялся кашель. На 7-й день после заражения развивались обширные патологические поражения в виде пульмонарного ателектаза, интерстициальной пневмонии и серозного воспаления во многих лимфоузлах. Отмечали их отечность, гиперплазию. Внутриядерные включения постоянно обнаруживали в эпителиальных клетках респираторной системы, иногда конъюнктивы, глотки, слюнных желез, мочевого тракта и поджелудочной железы. У жеребят, зараженных в возрасте 2—4 мес, развивались слабые симптомы болезни или они отсутствовали. При вскрытии таких жеребят после убоя, как правило, не отмечалось поражений. У одного жеребенка арабской породы при вскрытии на 9-й день после заражения было обнаружено сильное поражение легких с рассеянными пурпурно-коричневыми дольками ателектаза и бронхопневмонией. К тому же поражения легких, лимфоузлов, селезенки и тимуса были очень слабые и гистологическиустановлен недостаток лимфоцитов и плазматических клеток. Таким образом, было показано, что почти все жеребята различных пород (кроме арабской) переносят экспериментальную аденовирусную инфекцию с развитием слабых респираторных симптомов, Повышенная чувствительность к ней у жеребят арабской породы объясняется врожденным дефектом Т - и В-лимфоцитарной системы, генетически контролируемой геном, ответственным за аутосомный рецессивный иммунный ответ.