Реферат на тему: Болезнь Марека

Выполнила: Иванюк Алёна

Болезнь Марека (Morbus Marek, нейролимфоматоз птицы) - высококонтагиозна болезнь птицы, преимущественно куриных, что проявляется в двух формах - в классической паралитической форме с одновременным поражением радужки и зрачков глаз и в острой форме с образованием лимфоидных опухолей во внутренних органах, коже, скелетных мышцах.

Историческая справка. Болезнь впервые описал Марек в Венгрии в 1907 г. под названием «полиневрит». В последующие годы в разных странах она регистрировалась как нейролимфоматоз, паралич птицы, инфекционный ней-рогранулематоз птицы, энзоотический нейроенцефаломиелит птицы. С 1960 г. в честь первого открывателя это заболевание стали называть «болезнью Марека». В 1967 г. в Англии из опухоли и крови больной птицы были изолированы вирус болезни Марека и доказано его отличие от возбудителя лейкоза птицы. Сейчас болезнь Марека распространена во многих странах мира. Наносит значительный экономический ущерб в связи с высокой летальностью среди молодняка птицы, снижением производительности взрослых кур, расходами на проведение мероприятий по ликвидации заболевания.

Возбудитель болезни - ДНК-геномный вирус, принадлежащий к семье Herpesviridae. Вирионы сферической формы, диаметром 120 - 150 нм, покрытые липопротеиновой оболочкой, формируют характерные внутриядерные включения. В препаратах лизированной эпителия перьевых фолликулов обнаруживаются также большие бесструктурных вирионы диаметром 275 - 400 нм. Вирус болезни Марека характеризуется четко выраженным тропизмом к Т-лимфоцитов, в которых длительное время персы-стуе. В организме больной птицы содержится в крови, фекалиях, новообразованиях, патологически измененных органах, а также в эпителиальных клетках перьевых фолликулов кожи, лимфоретикулярних клетках (голени, гребня, сережек). Хорошо размножается в 10 - 12-дневных куриных эмбрионах при заражении на хорионалантоисну оболочку или в желточный мешок. Культивируется также в однодневных цыплятах и ​​первичных культурах фибробластов и почек куриного эмбриона.

В организме инфицированного птицы вирус размножается и созревает с формированием внешней оболочки только в эпителиальных клетках перьевых фолликулов. При отторжении перьевых фолликулов вирус вместе с лупой попадает в корма, воздух, подстилку, где может храниться до 8 месяцев и предопределять заражения восприимчивой птицы. В противоположность этому, атенуированных и естественно ослабленные вакцинные штаммы вируса болезни Марека не созревают в перьевых фолликулах и поэтому привита птица не передает вирус при контакте.

Вирус болезни Марека в клеточно-связанном состоянии неустойчив во внешней среде. В патологическом материале (кровь, новообразования в печени, легких, сердце, почках, яичнике, коже, мышцах) может храниться только при минус 170 - 196 ° С (в паре жидкого азота) и быстро теряет патогенность при минус 25 - 70 ° С. Именно это обстоятельство долгое время был причиной неудачных попыток выделения настоящего возбудителя болезни Марека. В высохших эпителиальных клетках перьевых фолликулов, попадающих в воздух, подстилку и сухие корма, вирус месяцами хранится в клеточно-свободном состоянии и способен вызывать опухоли у кур в течение целого года. Клеточно-свободный вирус выдерживает многократное замораживание и оттаивание, остается жизнеспособным в течение 40 суток при - 20 ° С, много месяцев сохраняет вирулентность при - 60 ° С. Полная инактивация клеточно-свободного вируса происходит при + 4 ° С через 14 суток, при 20 - 25 ° С - через 4 суток, при 37 ° С - через 18 ч, при 60 ° С - через 10 мин.

Эпизоотология болезни. До заболевания найсприйнятливиши куры, редко болеют индюки, гуси, фазаны, цесарки, утки и перепела. Особенно чувствительны цыплята в первые 2 недели после вылупления, заболеваемость среди которых может достигать 85%. Установлено генетическую предрасположенность отношении восприимчивости или резистентности к болезни Марека отдельных пород и популяций кур. Проникновение возбудителя болезни в благополучные хозяйства происходит чаще всего во время завоза кур-вирусоносителей или поверхностно контаминированных вирусом инкубационных яиц из неблагополучных птицеферм. Источником возбудителя инфекции в неблагополучных хозяйствах является больная птица и клинически здоровые вирусоносители, количество которых в неблагополучных хозяйствах составляет 72 - 89%. Вирусовидилення начинается через 7-20 суток после заражения и длится в течение 15 - 24 мес после выздоровления птицы.

Из организма инфицированных кур возбудитель выделяется с экскретов ЖКТ и дыхательных путей, а также из слущенного эпителия перьевых фолликулов. Факторами передачи вируса могут быть продукты убоя больной птицы, загрязненные выделениями инфицированного птицы корма, вода, предметы ухода, обслуживающий персонал. Вирус передается через эмбрионы больных кур и вирусоносителей. Заражение происходит преимущественно респираторным путем, а также перорально и трансовариально. Распространению инфекции способствуют гельминты, Кокцидии, клещи, птица и паразиты, которые нарушают целостность слизистых оболочек кишечника и кожи, снижают устойчивость организма против заражения вирусом.

Классическая форма болезни Марека проявляется в виде Энзо-той или спорадических случаев, острая форма болезни может проходить в виде значительных эпизоотий. В случае первичного возникновения поражается почти вся восприимчивая птица, особенно в условиях неудовлетворительного содержания, когда интенсивность воздушного обмена низкая, а количество контаминированной вирусом пыли в помещении резко возрастает. В стационарно неблагополучных хозяйствах заболевает лишь неиммунный молодняк.

Патогенез изучен недостаточно. За острой формы болезни Марека вирус разносится лейкоцитами крови по всему организму, репродуцируется в клетках лимфоидных органов (фабрициевий сумке, селезенке, тимусе, миндалинах, слепой кишке), эпителиальных клетках канальцев почек и особенно в перьевых фолликулах, вызывая различные воспалительные и дегенеративные явления и новообразования. Преимущественное поражение нервной ткани при хроническом течении болезни дает основание для определения нейротропности возбудителя.

Клинические признаки и течение болезни. Инкубационный период длится от 4 дней до 6 мес. Болезнь проявляется в классической (хронической) и подострой форме. Классическая (хроническая) форма имеет п и д-острый или хроническое течение, инкубационный период составляет 14 - 20 суток. Наблюдается преимущественно у кур с 3-месячного возраста и сопровождается атаксией, хромота, парезами и параличами конечностей, крыльев, шеи, хвоста. У птицы 5 - 6-месячного возраста оказывается поражения глаз. Характерна резкая смена цвета радужки, которая сначала очагово приобретает сероватого цвета с зеленоватыми или желтоватыми вкраплениями. Впоследствии пятно депигментации распространяется на всю поверхность радужки и окрашивает ее в сплошной серый цвет (клинический признак болезни - «серые глаза»). Зрачок приобретает зорко-, груши-либо щелевидной формы, со временем сужается, может полностью закрыться, что приводит к частичной или полной слепоте. Заболела птица теряет аппетит; гребень, сережки, слизистые оболочки блидишають, перья скуйовджуеться, пальцы скрючуються. Болезнь длится 4-10 недель. Летальность составляет от 1 до 30%, гибель наступает от истощения. По классической формы в начале яйцекладки может наблюдаться массовая гибель кур.

Подострая форма болезни проявляется преимущественно у птицы 1 - 5-месячного возраста, появляется внезапно, сопровождается широким охватом поголовья и быстрым течением заболевания. В течение 5 - 7 суток заболевают почти все цыплята 1 - 2-месячного возраста с незначительной летальностью. Симптомы болезни при подострой формы недостаточно характерны - слабость, подавленность, истощение. Нервные явления случаются относительно редко, однако в начале энзоотии иногда наблюдаются массовые параличи и парезы ног и крыльев. Отмечается скрюченисть или расслабленность пальцев пораженных конечностей, которые вытянуты вперед или назад, свисание крыльев, общая слабость. Через 2 - 6 неделе летальность увеличивается вследствие поражения внутренних органов новообразованиями лимфоидного происхождения. В заболевшего птицы развивается атаксия, одышка, дегидратация, истощение. Наибольшая летальность (ЗО%) наблюдается через 1 - 1,5 мес после начала вспышки. Болезнь Марека часто осложняется инфекционным бронхитом, респираторным микоплазмозом, кокцидиозом, приобретает особо тяжелого течения в случае объединения с лейкозом.

Патологоанатомические изменения зависят от формы проявления болезни у погибшей птицы. При классической формы оказываются значительные (в 5 - 10 раз) утолщение периферических нервов, особенно плечевого и пояснично-крестцового сплетений. Вместе с поражением глаз наблюдается гиперемия сосудов, набухание и очаговое размягчение тканей головного и спинного мозга. В 20 - ЗО% случаев отмечаются опухоли в яичниках и семенниках, которые приобретают холмистой поверхности и плотной консистенции. Гистологические изменения в периферических нервах характеризуются инфильтрацией интраневральнои соединительной ткани лимфоидно-гистиоцитарной клетками и полибласты. Лимфоидные инфильтраты выявляются также в глазных нервах, мышцах и оболочках глаз. В случае поражения головного и спинного мозга наблюдаются типичные для негнойного энцефалита и миелита изменения.

Патологоанатомическая картина при болезни Марека птиц.

По подострой формы макроскопических изменений в периферических нервах обычно нет, однако обнаруживается значительное количество опухолей во внутренних органах - яичниках, семенниках, селезенке, печени, почках, сердце, легких, желудка, поджелудочной железе, кишечнике, а также в скелетных мышцах и шкуре.

При гистологическом исследовании внутренних органов устанавливают дистрофию и некроз паренхимных клеток, пролиферацию и инфильтрацию лимфоидными, гистиоцитарной и плазматическими клетками периваскулярной соединительной ткани, постепенное вытеснение паренхимы. В эпителии перьевых фолликулов, почек, поджелудочной железы выявляются внутриядерные и цитоплазматические включения.

Диагноз основывается на анализе клинических признаков болезни, патоло-гоанатомичних и гистологических изменений, эпизоотологических данных и результатов лабораторных исследований. Особое внимание уделяется вирусологическим исследованием.

Лабораторная диагностика предусматривает индикацию вирусного антигена в эпителии перьевых фолликулов, выделение вируса в куриных эмбрионах, первичных культурах клеток почек или фибробластов куриных эмбрионов с последующей идентификацией вируса за РДП и РИФ, проведение биопробы на однодневных цыплятах и ​​исследования сывороток крови. В лабораторию направляют 5 - 10 клинически больных цыплят, от которых для исследования отбирают кровь и перья с фолликулами, кусочки пораженных органов (печени, почек, яичников, сердца, легких, фабрициевои сумки, тимуса), кожи, мышц, периферических нервов плечевого и крестцово-ягодичной сплетений. Из пораженных органов готовят 10%-ную суспензию, которую после соответствующей подготовки используют для заражения 10 - 12-дневных куриных эмбрионов, первичных культур клеток или однодневных цыплят. Куриные эмбрионы заражают также экстрактами перьевых очинить, что позволяет уже через 7 - 8 суток обнаружить на поверхности ХАО характерные для этого вируса клеточные пролифераты в виде пустул или бляшек диаметром 1 - С мм. Если в исследуемом патологическом материале является вирус болезни Марека, то наряду с очаговыми поражениями ХАО в куриных эмбрионах наблюдается также увеличение селезенки (спленоме-галия) и печени. Специфичность поражений куриных эмбрионов подтверждается результатам РИФ, РДП, РСК и ИФА.

Для выделения вируса болезни Марека проводят заражение патологическим материалом первичных культур клеток почек куриных эмбрионов или цыплят, фибробластов куриных или утиных эмбрионов. Как правило, ЦПД вируса проявляется только на 2 - 3-м пассаже и характеризуется образованием очаговых фокусов с округлых рефрак-тыльных клеток, синцития, симпластов и микроскопических бляшек. В зараженных клетках обнаруживают внутриядерные оксифильные тельца-включения. Специфичность ГПД вируса подтверждают результатами РДП и РИФ.

С целью определения патогенности и дифференцировки вируса болезни Марека ставят биопробу на ЗО однодневных цыплятах, которых нет материнских антител. Цыплят заражают двукратно с интервалом 2 суток внутрибрюшным или подкожным введением 10%-й суспензии патологического материала в объеме по 0,3 - 0,4 мл. Клинические симптомы болезни у экспериментально инфицированных цыплят проявляются кахексией, парезами и параличами конечностей, шеи, зоба, крыльев, поражением пищеварительного тракта, глаз. Цыплята погибают через 2 - 6 недель с характерными патологоанатомические изменения: опухоли во внутренних органах, мышцах и коже, отек периферических нервов. Наблюдения за остальными зараженных цыплят ведется на протяжении 90 - 120 суток. Вирус после экспериментальной инфекции проявляется в селезенке через 24 ч, в легких, тимусе, печени - через 4 суток, в перьевых фолликулах - через 2 недели, в крови - через 2, 4 и 6 недель, в центральной нервной системе - через 2 недели.

Серодиагностики и ретроспективную диагностику болезни Марека осуществляют с помощью РНГА и РДП. Преципитувальни антитела в сыворотках крови птицы появляются через 4 недели после заражения и сохраняются в течение всей жизни. Поэтому серологические исследования не имеют диагностического значения и проводятся только в целях контроля распространения болезни Марека в хозяйстве.

Дифференциальная диагностика. Предусматривает исключение лимфо-идного лейкоза, вирусного энцефаломиелита и авитаминозов В и Е. лимфоидный лейкоз малоконтагиозны, ход его хронический и бессимптомно. Болеет птица преимущественно 6 - 12-месячного возраста, не определяется изменений в периферической нервной системе и коже. Смертность птицы не превышает 3 - 5%. В пораженных органах при лимфоид-ном лейкозе инфильтраты состоят из лимфобластов и незначительного количества больших и малых лимфоцитов, тогда как при болезни Марека - только из лимфоидных, гистиоцитарной и плазматических клеток. В опухолевых тканях при лимфобластном лейкозе преобладают В-лимфоциты, при болезни Марека - Т-лимфоциты. Однако основой дифференциации болезни Марека и лейкоза является идентификация возбудителей, принадлежащих к разным таксономическим группам и имеют разные биологические свойства.

Вирусный енцефаломиелит поражает цыплят только 6 - 20-дневного возраста. В периферической нервной системе патологоанатомических изменений не обнаруживается. Во внутренних органах и центральной нервной системе наблюдаются воспалительные явления, очаговая пролиферация глии и небольшие лимфоидные накопления. Новообразований не бывает.

При авитаминозах ВЕЛ в ЦНС проявляются лишь дистрофические изменения, во внутренних органах не бывает новообразований. Характерной является жировая дистрофия печени, катаральное воспаление пищеварительного канала. В случаях авитаминоза Е поражаются цыплята только 3 - 7-недельного возраста, наблюдается отек головного мозга и подкожной клетчатки, а также некротические очаги в мозжечке.

Лечение не разработано.

Иммунитет. В переболевшей птицы формируется нестерильный, преимущественно клеточный иммунитет. Спонтанно инфицированная птица пожизненно остается вирусоносителем и вирусовидилювачем, несмотря на наличие гуморальных антител. Передачи материнских антител с желтком, которые сохраняются в организме цыплят протяжении 3 - 4 недель, не защищает их от заражения. Специфическая профилактика болезни Марека в неблагополучных хозяйствах обеспечивается с помощью вакцин. С этой целью используют вакцинные штаммы 3 серотипов вируса: серотип 1, атенуированных герпесвирус цыплят; серотип 2, патогенный герпесвирус цыплят; серотип С, HVT (герпесвирус индеек). Ва-кциины могут содержать как один из перечисленных штаммов (моновалент-не), так и несколько (поливалентные) препараты.

Профилактика и меры борьбы. Чтобы предотвратить возникновение болезни Марека в благополучном птицеводческом хозяйстве, следует особое внимание уделять предупреждению заноса вируса извне с инфицированными инкубационными яйцами или цыплятами, строго соблюдать изолированного выращивания птицы разных возрастных групп, выполнять ветеринарно-санитарные правила в инкубаторе и птичниках, осуществлять тщательную очистку и дезинфекцию помещений и оборудование перед завозом нового поголовья кур. Основным методом профилактики болезни Марека в неблагополучном хозяйстве является прививка однодневных цыплят культуральной вирусвакцы-ной из вируса герпеса индеек или атенуированных штаммов вируса заболевания Марека.

В случае установления диагноза на болезнь Марека в птахогосподар-стви вводятся ограничения, проводится комплекс ветеринарно-санитарных мероприятий по ликвидации заболевания с учетом эпизоотической ситуации. При наличии в хозяйстве единичных случаев болезни, без тенденции к распространен, организуются систематическое выбраковку и забой больной и подозреваемой по заболеванию птицы, осуществляются ветеринарно-санитарные мероприятия, направленные на ликвидацию инфекции. Обязательное 4-кратная дезинфекция инкубационного яйца парой формальдегида. Большое значение имеет систематическое обеззараживания воздуха при вентиляции инкубаторов и птичников. Проводится прививка однодневных цыплят вакциной из вируса герпеса индеек.

При поражении 5 - 10% поголовья птицы классической формой болезни Марека проводят забой всей неблагополучной группы птицы с последующим перерывом в воспроизводстве стада и полной санацией помещений, оборудования, выгулов, инвентаря. При массовом распространении болезни в неблагополучном хозяйстве забивают всю птицу, осуществляют полную санацию всех технологических звеньев производства. Обязательно дезинфицируют пух и перо. Тушки забитой птицы используют после проведения ветеринарно-санитарной экспертизы и проваривание, а при наличии опухолей их утилизируют. Стадо птицы рекомендуется комплектовать 2 - 3-месячным молодняком из благополучных хозяйств. Ограничения по птахогосподарства снимают при отсутствии болезни Марека среди выращиваемой птицы. Перспективным является выведение генетически резистентных к болезни Марека пород и линий кур.

Для дезинфекции птичников применяют раствор хлорной извести, содержащей 2% активного хлора, 1 - 2% раствор формальдегида, 20%-ную суспензию свежегашеной извести. Текущую дезинфекцию можно проводить в присутствии птицы растворами гипохлорита натрия, содержащий 2% активного хлора (0,5 мл на 1 м помещения, экспозиция 15 мин), или хлорскипидаром (на 1 м помещения для молодняка используют 1 г хлорной извести, 0,1 мл скипидара, экспозиция 7 мин, для взрослой птицы - 2 г хлорной извести, 0,2 мл скипидара, экспозиция 15 мин).

Поражение сердца при болезни Марека.

Поражение печени птицы при болезни Марека.

Поражение нервов при заболевании Марека.