БЕЛОМЫШЕЧНАЯ БОЛЕЗНЬ

Беломышечная болезнь сельскохозяйственной птицы-это тяжелое алиментарное заболевание индюшат, утят и бройлеров. Болезнь обуславливает общую дистрофию, глубокие функциональные и морфологические изменения в желудочно-кишечном тракте, миокарде, скелетных мышцах и других органах молодняка птицы. Смертность при этом достигает 40-80 %.

У взрослой птицы она характеризуется расстройством витаминно-минерального обмена, нарушением кислотно-щелочного равновесия в организме, снижением воспроизводственной функции у самцов и самок.

Беломышечная болезнь была описана впервые в 1854 году под названием «Белое мясо». Позже ее установили в разных странах мира у телят, поросят и особенно у птицы под названием авитаминоз Е. беломышечная болезнь, энзоотическая дистрофия мышц молодых уток, кормовая миопатия утят, индюшат, отечная болезнь бройлеров, энцефаломаляция и др.

Беломышечная болезнь утят была зарегистрирована в СССР в 1961 году, в индюшат - в 1970 году. В Украине ее изучали И. П. Шаптала,В. В. Герман, Р. С. Шемет и др.

Этиология и патогенез. До настоящего времени имеются различные толкования этиологии беломышечной болезни. Наиболее обоснованной можно считать гипотезу, согласно которой в кормовой витаминной нехватке особую роль играют витамин Е и качество жиров рациона. Как известно, витамин Е обладает анти-дистрофическими свойствами, повышает усвоение белков, витамина А, нормализует функцию кроветворных органов и гормональной системы, участвует в промежуточном обмене и т.д. Однако наиболее важные свойства витамина есть в том, что он обладает высокой антиоксидантной активностью, так как способствует сохранению и использованию каротиноидов и витамина А в организме птицы, а также препятствует разрушению их в кормах.

Одной из причин изменения качества кормов и обеднения их витаминами могут быть перекиси, а возможно, и другие фракции жиров, которые одновременно дают начало дегенерации мышечной ткани и Негативно влияют на обменные процессы в организме, нарушая кислотно-щелочное равновесие, активность ферментов и особенно влияя на усвоение витаминов А, Е, Д и др.

При контакте с воздухом жиры, как добавленные, так и компоненты рациона, особенно рыбной, мясокостной муки, а также растительных компонентов, подлежат окислению за счет воздуха, причем жиры, которые были добавлены в кормосмеси, окисляются быстрее.

Порча жира в злаковых происходит при неблагоприятных условиях окружающей среды, во время уборки урожая и хранения. Прогоркание жиров происходит интенсивнее при повышении температуры до 30-38 °С, под воздействием света и влаги. Особенно легко окисляется дробленое зерно. В наших опытах комбикорм, который был рассыпан в кормушки, при температуре в помещении 22 °С за 12 часов изменил свою кислотность с 5 до 8 °С, а количество перекисей в нем при добавлении рыбной и мясокостной муки за это же время увеличилось в 5 раз.

В комбикормах, оставленных на хранение, порчу жиров могут ускорять грибковые микроорганизмы, а также микроэлементы.

Присутствие высокоокисленных жиров в рационе вызывает нарушение функции печени, почек, желудочно-кишечного тракта, приводит к дистрофии мышц, повышает перекисное число в жировой ткани. Исходя из общей этиологической основы, такие заболевания, как беломышечная болезнь, кормовая миопатия, токсическая дистрофия печени, энцефаломаляция и отечная болезнь у цыплят, широко распространенные в птицеводстве, целесообразно рассматривать как одно заболевание, которое проявляется сложным симптомокомплексом и разнообразными патологоанатомическими изменениями, свидетельствующими о глубоких нарушениях жизнедеятельности организма.

Клинические признаки. Различают эмбриональную беломышечную болезнь и постэмбриональную - алиментарную. Эмбриональная возникает у молодняка с первых дней жизни вследствие инкубации яиц от птицы, переболевшей беломышечной болезнью. Постэмбриональная развивается у молодняка с 7-15 суток жизни при скармливании некачественных кормов. Продолжительность болезни 20-30 суток и более.

Беломышечная болезнь у утят регистрируется в основном в возрасте до 30 суток. У них наблюдают снижение аппетита, дряблость, паралич конечностей, запрокидывание головы на спину, взъерошивание перьев. нередко наблюдаются признаки гиповитаминоза А, Д (сужение глазных щелей, серозный конъюнктивит, мягкость костяка, анемия слизистых оболочек). Болезнь длится от 5 до 20 суток. Гибель утят наступает от истощения и осложнений, смертность достигает 30-80 %.

У индюшат клинически болезнь проявляется с суточного возраста до 70 суток. протекает остро и подостро. В начальной стадии аппетит сохраняется, в дальнейшем индюшата отказываются от корма, быстро слабеют, почти не реагируют на внешние раздражители, сбиваются в кучу. Болезнь продолжается 5-15 суток, сопровождается диареей, индюшата резко отстают в развитии. Гибель достигает 80%.

У цыплят клинические проявления болезни очень разнообразны, но, как правило, во всех случаях имеются признаки гиповитаминоза А, Д, Е. Энцефаломаляция проявляется у цыплят 4-10 недельного возраста. У заболевших цыплят наблюдают депрессию, некоординированные движения, судорожные движения головы (подергивания).

Экссудативный диатез регистрируется у молодняка двух-четырехнедельного возраста, иногда у взрослой птицы. При клиническом осмотре у них наблюдаются отеки в области грудины, шеи, головы, брюха, основания бедер. Если птица не погибает, в местах отека кожа приобретает явное посинение.

У взрослой птицы отмечается перемежающаяся диарея, потеря аппетита, снижение или отсутствие несугости, анемичность гребня, сережек, у индюшат - кораллов или различная их желтоватость. Аналогичные клинические симптомы и признаки наблюдаются и при токсической дистрофии печени, которая возникает у несушек при скармливании некачественных кормов, особенно рыбной и мясокостной муки.

Патологоанатомические изменения. Погибшие утята истощены, слизистые оболочки анемичны, грудные мышцы атрофированы. При вскрытии отмечено: грудные мышцы водянистые, анемичные, сердечная мышца дряблая. растянутый. Печень, почки полнокровные, вялые. Мышечный желудок имеет послойный вид из-за участков серо-белого цвета. В кишечнике-катаральный энтерит.

У индюшат до 15-суточного возраста в брюшной полости обнаруживаются желток, который не рассосался, кишечник пуст, стенка его резко истончена, просвет сужен. Мышца желудка слоится за счет участков серо-белого цвета, у части погибших вел и резко истончен, желчный пузырь сильно увеличен.

У индюшат старшего возраста, кроме указанных изменений за счет осложняющих инфекций, наблюдаются перикардит, перигепатит, подагрический нефрит, пневмония.

При патологоанатомическом исследовании цыплят выявляются кутикулит, истончение стенок мышечного желудка, катаральный энтерит, истончение стенок кишечника, перерождение печени, резкое увеличение желчного пузыря, кровенаполнение почек.

При экссудативном диатезе и токсической дистрофии печени обнаруживаются множественные отеки под кожей в разных участках тела, иногда отек головного мозга, легких, почек, сердца. Отечная жидкость соломенно-желтого цвета.

У кур-несушек глубокие изменения происходят в печени, которая увеличивается в 1,5-2 раза, консистенция ее мягкая, дряблая, при надавливании она легко распадается. Нередко наблюдаются разрывы печени и кровоизлияния в грудобрюшную полость. Желчный пузырь резко увеличен.

Диагноз на заболевание ставят на основе клинической картины, данных патологоанатомических исследований, анализа качества кормов. С этой целью определяют кислотность кормосмеси и ее компонентов, количество в кормах перекисей, грибковую и бактериальную загрязненность, качество жира, входящего в состав кормо-смеси.

Значительную помощь в постановке диагноза могут оказать клинико-биохимические исследования статуса птицы. Исследуется печень на содержание витаминов А, есть и каротина; сыворотка крови - на витамин А и каротин, содержание которых у птицы с физиологическими расстройствами за счет кормового токсикоза уменьшается. Определяются кислотная емкость и содержание неорганического фосфора, количество которых у больных птиц увеличивается. Одновременно выполняется исследование инкубационных яиц, в которых при беломышечной болезни снижается содержание каротиноидов, витамина А, повышается кислотное число желтка (при норме до 5 мг КОН).

Оценка инкубационных качеств яиц на основе определения кислотности желтка позволяет достоверно прогнозировать при инкубации повышение процента неоплодотворенных яиц (на 10-20% и более), снижение выводимости (на 5-20% и более), жизнеспособности молодняка, проявления беломышечной болезни. Так, при кислотности желтка 6 мг КОН беломышечная патология наблюдается на выводе, и в первые дни жизни У ЗО % индюшат и бройлеров, при кислотности желтка 7 мг КОН процент патологии увеличивается до 50 %.

Дифференциальная диагностика. В связи с тем, что беломышечная болезнь может протекать одновременно с инфекционными заболеваниями и подобно большинству из них, необходимо исключить следующие вирусные и бактериальные инфекции: грипп, Ньюкаслскую болезнь, инфекционный бронхит, пулороз, колибактериоз, микоплазмоз, а также интоксикацию ядовитыми веществами.

Профилактика и борьба с беломышечной болезнью. Проводится комплекс организационно-хозяйственных, зоотехнических, ветеринарно-санитарных и лечебно-профилактических мероприятий. Основные из них: организация контроля за кормлением родительского стада птицы и молодняка по рационам, сбалансированным по содержанию и соотношению аминокислот, особенно по метионину, циститу, и витаминами, при зальной кислотности комбикормов и кормосмесей, не превышающей 5 °С, а перекисей - 0,5% йода.

Основные требования по контролю качества должны предъявляться к рыбной и мясокостной муке, технической и другим жирам, фосфатидам и т.д. В комбикорма, которые подлежат хранению более трех суток и не содержат микроэлементов, нужно добавлять антиоксиданты: сантохин в дозе 200-250 г/тонну, лимонную, или винную кислоты 0,01 %, или другие.

В наших опытах на индюшатах был получен удовлетворительный профилактический эффект при использовании следующего соотношения препаратов на 1 тонну комбикорма: сантохина 125 г, метионина 400 г. селенита нагрия 1 г, токоферола 10 г, аскорбиновой кислоты 50 г.

Комбикорм с такой добавкой скармливали с 3-х по 30-е сутки жизни. Для профилактики беломышечной болезни индюшат, утят и бройлеров Р. С. Шемет предлагает добавлять в сбалансированный рацион родительского стада антиоксидантный премикс из расчета на 1 тонну корма: витамина Е-40 г, витамина С-100 г, витамина В12-30 мг, селенита натрия-500 мг. Префикс скармливают 10 суток, при необходимости скармливание повторяют через 25-30 суток.

Для профилактики заболевания важно регулярно осуществлять контроль за клинико-физиологическим статусом родительского стада птицы, в течение всего периода получения от него и инкубационных яиц. С этой целью один раз в тридцать суток исследуют сыворотку крови на содержание витамина А, каротина, неорганического фосфора, общего кальция, резервную щелочность. Инкубационное яйцо исследуется перед каждой закладкой на содержание витаминов А, В2, каротина, кислотности желтка.

Результаты оценки клинического состояния птицы и биохимического статуса, а также данные анализа качества и полноценности кормления изучаются и на их основании принимаются меры что, к исправлению тех или иных нарушений в витаминноминеральном обмене и улучшению качества кормления.

При определении в желтке инкубационных яиц кислотности выше 6 мг КОН и дефиците каротина, витаминов А и Е, инкубацию следует прекращать.

Учитывая длительный период нормализации обмена веществ у птицы родительского стада, получавшей некачественные корма, последующее использование яиц для инкубации возможно не ранее чем через 3-4 недели после перевода птицы на доброкачественный и полноценный по витаминам А и есть рацион.

Для нормализации кислотно-щелочного равновесия в организме птицы целесообразно вводить в состав рациона двойное количество травяной муки (не ниже первого класса), сухое молоко, углеводородные компоненты. Для обогащения рациона каротином и витамином является используют морковь, либо вводят ее в состав травяного силоса (70 и 30 процентов соответственно), который скармливают после высушивания. Комбинированный силос высушивают на ОВМ в объеме, необходимом для скармливания птице в течение 3-5 суток.

Хороший источник витамина это ростки кукурузы, пшеницы, рафинированное подсолнечное и кукурузное масла и тому подобное.

С лечебно-профилактической целью рекомендуется дополнительно вводить в сбалансированный рацион родительского стада антиоксидантный премикс или соли Селена.

Селен используют в виде его натриевой соли - селенита натрия в дозе 0,05-0,1 мг на 1 кг корма. Препарат более эффективен при применении в начале болезни. Селенит натрия в виде водного раствора добавляют к корму, тщательно перемешиваю и скармливают в день приготовления (10 мг селенита натрия на 100 литров воды) в течение 2-4 суток, через 5-10 суток повторяют.

Селенит Натрия токсичен, поэтому требует хранения по списку А. мясопродукты могут использоваться не менее, чем через 15 суток после последнего приема препарата.

Скармливать птице витаминный премикс целесообразно перед даванием основной массы корма. Для приготовления премикса, обогащенного микроэлементами, одну долю их смешивают с тремя долями патоки и пятью долями наполнителя (кукурузная, пшенная мука, отруби, шроты и др.).