Образуется в организме, проходя длительный путь превращения из каротиноидов — провитаминов, значительное количество которых находится в растительных кормах. Гидролиз одной молекулы B-каротина, происходящий в стенке кишечника, приводит к образованию двух молекул ретинола.
Ретинол бывает в форме разных изомеров. Биологически активен полный трансизомер (3 333 000 ИЕ в 1 г), менее активен эфир пальмитиновой кислоты ретинола (18 20 000 ИЕ в 1 г) и эфир уксусной кислоты ретинола (2 907 000 ИЕ в 1 г). Неовитамин А слабее указанных на 25 %.
Синтетический ретинол состоит из трансизомера и небольшого количества неовитамина А, поэтому он стойкий и мало инактивируется при комбинации с другими витаминами.
Особую роль в преобразованиях ретинола в организме играет печень — его основное депо. В печени ретинол связан с белками и содержится в купферовских клетках. Кроме того, он накапливается в жировом депо. Во внутреннем и костном жире его больше, чем в подкожном. Содержится также в сетчатке, сердечной мышце, легких, почках, надпочечниках, кишечнике и мышцах. Образование запасов в печени возможно лишь при наличии ретинола в кормах в количествах, превышающих минимальную потребность.
Значительное снижение содержания ретинола в печени наблюдается при многих инфекционных, паразитарных и незаразных болезнях животных, в том числе птиц. Наличие витамина в печени зависит и от других факторов. Так, большие количества нитратов ведут к образованию метгемоглобина и увеличивают в результате гематинового катализа окислительное разрушение ретинола. В результате накопление его в печени уменьшается. Избыточные количества фосфора, мышьяка, хлороформа, четырех-хлористого углерода в организме снижают накопление ретинола в печени.
Ретинол находится в организме в антагонизме с адреналином и кортизоном, который в больших дозах снижает уровень витамина в печени, а в малых — повышает.
Ретинол в крови связан с белком плазмы, и обычно его количество рассматривают как показатель, отражающий степень обеспеченности организма этим витамином. Уровень витамина в крови зависит от многих причин: влияния факторов кормления, вида животного, возраста, пола, состояния нервной системы, введения различных лекарственных веществ и половых гормонов.
Ретинол играет важную роль в окислительно-восстановительных процессах (за счет большого количества ненасыщенных связей). Находясь в митохондриях, он участвует в переносе водорода. Под влиянием ретинола снижается активность инсулина и ухудшается синтез мукополисахаридов, белков и липидов. В состав липидного слоя мембран входит ретинол, являющийся ее структурным элементом, а поэтому дефицит витамина А, как и его избыток, приводит к дезорганизации мембран эндоплазмати-ческого ретикулума клеток печени и слизистой оболочки кишечника. Это сопровождается освобождением лизосомальных ферментов, изменением проницаемости мембран для аминокислот, нарушением биосинтеза белка и образования антител.
Ретинол способствует выведению из организма бензойной кислоты и других токсических продуктов. Влияет на отдельные звенья минерального и гормонального обменов, участвует в регуляции полового цикла и поддерживает нормальное состояние эндометрия и сократительной деятельности матки. Способствует формированию костной ткани, а в альдегидной форме он обладает антигистаминным действием.
Механизм действия ретинола заключается в том, что он, участвуя в окислительных процессах, влияет на комплекс РНК-белок в хондриосомах. Отсутствие его приводит к нарушению этого взаимодействия, вследствие чего рост клеток прекращается. В результате нарушения окислительно-восстановительных процессов, синтеза белков и нуклеопротеидов наступает повышенная кератинизация тех тканей, где процесс регенерации особенно интенсивен (железистый аппарат, слизистые оболочки).
На более поздних стадиях витаминной недостаточности в результате кератинизации эпителия конъюнктивы и роговицы, прекращения секреции слезных желез и уменьшения в слезном секрете лизоцима нередко отмечается развитие вторичной инфекции и воспалительной реакции в виде ксерофтальмии. Патологическая кератинизация эпителия — один из специфических признаков витаминной недостаточности — связана с нарушениями обмена серы.
Расход ретинола и величина его запасов в организме зависят от состояния нервной системы. При недостатке ретинола у животных ослабевают активное торможение и возбудительный процесс в коре головного мозга, а при более выраженной степени авитаминоза наблюдается ряд дистрофических нарушений в нервной системе, особенно у молодых животных, в том числе и птиц. Ослабевает биосинтез сывороточного альбумина, возрастает фракция у-глобулина, и понижается отношение альбуминов к глобулинам. Кроме того, снижаются общая физиологическая сопротивляемость организма к инфекции, секреторная деятельность желез желудка и кишечника, антимикробная активность эпителия, выстилающего дыхательные пути и желудочно-кишечный тракт; возникают дегенеративные изменения в клеточных структурах центральной и периферической нервной системы, задерживается рост.
При недостаточности ретинола в рационах стельных коров, супоросных свиноматок, суягных овец рождается слабый молодняк, легко подверженный преимущественно желудочно-кишечным и легочным заболеваниям.
Большое значение имеет ретинол для фоторецепции. При недостатке его угнетаются синтез и распад зрительного пурпура сетчатки глаза, нарушается темновая адаптация, развивается гемералопия — ночная, или «куриная», слепота. Симптомы ночной слепоты возникают в результате гистологических повреждений палочек и пигментного слоя сетчатки. Зрительный пурпур (родопсин) непрерывно образуется в палочках сетчатки путем соединения ретинола, белка (опсина) и кортикоида (ретина). При действии лучей света зрительный пурпур разлагается, теряя ретинен. Однако в какой-то мере потеря ретинена компенсируется за счет использования ретинола плазмы при восстановлении зрительного пурпура в темное время.
Под влиянием ретинола идет биосинтез гормонов надпочечников: при авитаминозе содержание дезоксикортикостерона в надпочечниках и кетостероидов в моче снижается. Недостаток ретинола или его избыток понижает секрецию гормонов щитовидной железы.
Для процессов абсорбции ретинола необходимы желчь, панкреатическая липаза, которые имеют важное значение для его всасывания. В кишечнике он вначале гидролизуется ферментами поджелудочной железы и кишечного сока, затем в кишечных ворсинках вновь реэстерифицируется и в форме эфира по лимфатическому току поступает в общий круг кровообращения; отсюда он переходит в печень.
Для профилактики и лечения авитаминозных или гиповитаминозных животных назначают богатый каротином корм и витаминные препараты. Много каротина в зеленом сене, моркови, доброкачественном силосе.