Стахиботриотоксикоз (Stachybotriotoxicosis) — тяжелое интоксикационное заболевание коней и большого рогатого скота, который возникает вследствие скармливания объемистых кормов (соломы, половы), пораженных токсичным грибком, проявляется геморагическим диатезом, глубокими нарушениями функций нервной системы, кроветворных органов, некрозом слизистых оболочек, тяжелыми зажигательными процессами в кишках. К токсину грибка чувствительная также человек.

Историческая справка. Впервые болезнь было выявлено у коней в Украине в 1930 г. Продуцент токсина — грибок St. alternans открыто в 1938 г. П. Д. Ятелем. Энзоотии стахиботриотоксикозу зарегистрированные в России, Англии, Франции, США, Италии, Бельгии, Дании, Голландии, Венгрии, Польши. Украинские ученые Ф. М. Пономаренко, В. И. Вер-тинський, Г. Г. Петренко, М. Д. Мельниченко, О. М. Говоров, И. И. Лукашов, С. М. Бакай, А. М. Курапов сделали значительный взнос у изучение этого заболевания и разработку путей его профилактики и лечение. Экономические потери при распространении стахиботриотоксикозу могут быть значительными вследствие высокой летальности животных, которая достигает 70-90 %.

Возбудитель болезни — токсичный грибок Stachybotrys alternans, что принадлежит к незавершенным грибкам семьи Dematiaceae. В естественных условиях грибок содержится в земле, а также на влажных растительных субстратах, поражает солому, половую, отмирающие сорняки и стерню, хорошо развивается за влажности свыше 40 % и температуры около 27 °С. Пораженные корма приобретают оливково-коричневого или черного цвета, через 7-12 суток на них образовывается черный с зеленоватым оттенком сажистий налет. Грибок принадлежит к аэробам, хорошо культивируется на агаровой среде Чапека или Сабуро, среде Ван-Інтерсона, а также на мелко порезанной влажной простерелизованый соломе при 20-25 °С. На плотных средах образовывает мутные двузонные колонии овальной формы, черного цвета, складчатые в центре и с белой окантовкой по периферии. В процессе жизнедеятельности St. alternans продуцирует сильный стахиботриотоксикоз, к которому очень чувствительные кролики. Споры грибка могут до 6 мес сохраняться в грунту, скирдах соломы и стеблях отмирающих растений. Споры грибка не гибнут под действием температуры минус 35 °С, солнечного, рентгеновского и ультрафиолетового излучения. При нагревании до 100 °Со споры разрушаются через 5 мин, под действием 2 %-го раствора формалина и 2-4 %-го раствора едкого натра — через 1 ч. Сухой жар разрушает колонии грибка в течение 1 ч, горячая вода (88 °С) в течение 30 мин, текучая пара убивает грибок на влажной соломе через 2-3 мин. Токсин грибка не разрушается во время перемещения через желудок и кишки животных, стойкий к действию разных органических и неорганических кислот, однако быстро обезвреживается 0,5 %-г раствором гидроксиду калия или натрия, 5 %-г раствором извести.

Эпизоотология. В естественных условиях на стахиботриотоксикоз заболевают прежде всего взрослые кони, реже - большой рогатый скот, свиньи, цыплята. Вспышки болезни отмеченные у буйволов, лосей, бизонов и других диких животные. Молодняк молочного периода не болеет. Заболевание возникает вследствие кормления животных соломой, половой или сечкой, пораженными грибком St. alternans. Стахиботриотоксикоз является сезонной болезнью, которая начинается осенью, приобретает значительное распространение зимой и рано весной, когда коням скармливаеться много объемистого фуража, в том числе пораженной грибком соломы. Интенсивность охвата поголовья и тяжесть течения болезни определяются степенью поражения кормов грибком, объемом и продолжительностью их скармливания животным. Для стахиботриотоксикоза, как и для других микотоксикозов, характерная высокая скорость распространения болезни и массовость поражения животных. В некоторых хозяйствах заболеваемость достигает 100 %, летальность - 85-90 %. При нарушении требований относительно заготовки и хранение объемистых кормов стахиботриотоксикоз может приобретать стационарный характер и каждый год повторяться в одних и тех самых хозяйствах.

Патогенез. Предопределяется замедленной резорбтивною действием токсинов, которые из желудка и кишок поступают в кровеносную и лимфатическую систему и разносятся по всему организму. Вследствие интоксикации поражается нервная система, возникают глубокие изменения в кроветворных органах и сосудистой системе. Развивается геморагический диатез, возрастает проникните сосудистых стенок, наступает их вялость, возникают значительные изменения в физико-химических характеристиках крови. Патологические явления развиваются в легких, костному мозгу, селезенке, лимфатических узлах, печени, которая приводит к резкому нарушению их функций.

Клинические признаки и течение болезни. У Коней Различают острый и подострий ход заболевания, типичную и атипову (шоковую) формы болезни. При остром ходу наблюдается атипо-в а (шоковая) форма болезни, которая предопределяется поеданием значительного количества пораженного корма. Первые признаки заболевания появляются уже через 5-10 ч после употребления токсичного корма. В клинической картине доминируют нервные явления - потеря чувствительности, агрессивность или депрессия, клонічні судороги мышц головы, а также гипертермия, нарушение сердечной деятельности, отек легких, ослабление зрения. На слизистых оболочках ротовой и носовой пустот, ножны, на конюнктиве глаз оказываются многочисленные кровоизлияния, иногда наблюдается кровотечение с прямой кишки, ножны, носа. Заболевшие животные гибнут вдоль 8-15 ч с признаками асфиксии. Типичная форма болезни встречается чаще, проходит подгостро, в три стадии.

Клинические признаки первой стадии появляются через 24-72 ч после скармливания пораженного грибком корма и характеризуются слюнотечением, опуханием подчелюстных лимфатических узлов, опуханием и гиперемией слизистой оболочки ротовой пустоты, поверхностным дерматитом и лущением кожи в участке губ и углов рта. Первая стадия длится 3-8 суток и в случае своевременного прекращения скармливания пораженного корма может пройти незаметно, поскольку не сопровождается значительным нарушением общего состояния животных. Вторая стадия болезни является следствием более продолжительного скармливания пораженного корма. У животных наблюдается снижение роботоспособности, вялость, потливость, частый зевок, кратковременная горячка, иногда на слизистой оболочке оказываются ячейки вторичного некроза. Несмотря на удовлетворительное общее состояние животных, в крови происходят глубокие изменения — резкое снижение ретракции кровяного сгустка, тромбопения, лейкопения (1000 - 4000 лейкоцитов в 1 мл3 крови), нейтропенія, лімфоцитоз. Вторая стадия болезни длится от 5-8 до 20-40 суток и переходит в третью стадию. Для третьей стадии характерные лихорадка (до 40 °С), анорексия, истощение животных, аритмия и послабления сердечной деятельности, глубокие изменения крови, множественные некрозы на слизистой оболочке губ, ясень, языка, твердого и мягкого неба с образованием глубоких язв при отсутствии воспалительной реакции. Из ротовой пустоты вытекает слюна с неприятным запахом. Болезнь может усложняться вторичной микрофлорой, которая приводит к быстрой гибели животных.

У Большого рогатого скота Стахиботриотоксикоз имеет острый ход в две стадии — передклиническую (скрытую) и клиническую. В первой стадии оказываются лишь морфологические изменения состава крови, во второй — наблюдаются атония рубца, пронос (иногда с примесями крови), анорексия, фибрилярное дрожание мышц, выделение из носа, саливация, снижение надоев молока. Иногда в участке носового зеркальца и на губах образовываются язвы. Температура тела в начале болезни нормальная, а с ее развитием повышается к 40-42 °С. Заболевшие животные гибнут вдоль первых 2-14 суток болезни. Летальность достигает 75-85 %.

У Овец Основными признаками болезни является горячка, анорексия, общая слабость, нарушение сердечной деятельности, атаксия. Под конец болезни появляется ринит, отек губ. У Свиней Характерным признаком болезни является некротическое поражение губ, пятачка, вымени, многочисленные кровоизлияния и язвы в участке ушей, ануса, живота. Часто наблюдаются пронос и отек легких. Среди поросят-сисунів смертность может достигать 50 %.

У Цыплят Основными симптомами болезни являются некротично-воспалительные явления кожи, дифтеритичные наслоение на слизистой оболочке клюва и языка. Гибель наступает через 1-2 недели от начала болезни. При патологоанатомическом разрезе обнаруживают явления геморагического диатеза, язвы на слизистой оболочке травного канала, некротические поражения печени и нырок.

Патологоанатомические изменения. У коней трупное окоченение выражено слабо, кровь густая, темно-красного цвета, плохо свертывает. Наблюдаются явления геморагического диатеза, инфильтрация подкожной клетчатки, виразково-некротические поражение слизистой оболочки травного канала, которые проникают в глубину ткани без зоны реактивного воспаление по краям. Печень и нырки переполнены кровью, имеют признака паренхиматозной дистрофии. Оболочки мозга гиперемированы, с многочисленными точечными кровоизлияниями. У большого рогатого скота трупное окоченение наступает довольно быстро, кровь имеет темный цвет, плохо свертывает. Иногда в участке главы наблюдаются отеки, а на губах, носовом зеркальце, слизистой оболочке ротовой и носовой пустот - эрозии и некротические язвы. В подкожной клетчатке, на слизистой оболочке глотки и мигдаликах оказываются множественные кровоизлияния. В стенках рубца, сычуга, книжки наблюдаются ячейки геморагичной инфильтрации, значительные кровоизлияния, эрозии, некрозы. Постоянные изменения оказываются в печени - многочисленные ячейки некроза под капсулой и в глубине паренхимы, переполнение кровью, а также в нырках - геморагические инфаркты, кровоизлияния, застойные явления. В случае острого хода оказываются многочисленные кровоизлияния на слизистых и серозных покровах и в лимфоузлах.

Диагноз Устанавливают на основании епизоотологичного обследования, характерной клинической картины болезни, патологоанатомических изменений, токсико-микологичного исследование кормов, которые згодовували животным напередодні болезни, а также результатов лабораторных исследований крови.

Лабораторная диагностика. Предусматривает исследование крови на задержку ретракции кровяного сгустка у животные, которым згодовувалися пораженные грибком кормы, и определение наличия лейкопении. Вместе с тем осуществляют микологические и биологические исследования по целью выявления грибка под микроскопом, изоляции и идентификации чистой культуры грибка, определение его токсичности. В лабораторию присылают пробы (20-30 г) пораженной соломы, сена, зернофуража, которые покрыты черным сажистим нальотом, а также пораженные ячейки печени, нырок, травного канала, костный мозг погибших животных.

Пробы крови отбирают у больных животные в объеме 2/3 пробирки, выдерживают 3-4 ч в термостате при 37 °С или за комнатной температуры, на следующий день рассматривают для выявления ретракции сгустка. У больных животные сгусток фибрина занимает почти весь просвет пробирки, имеет желто-красный цвет, количество сыворотки незначительное. У здоровых животных, наоборот, отделяется много сыворотки соломяно-жолтого цвета, сгусток фибрина небольшой. При наличии стахиботриотоксикозу устанавливают лейкопению.

Для микроскопического исследования по пораженному корму соскребают темный налет грибка, переносят его в каплю 5 %-го водного раствора глицерина и рассматривают за малого увеличения микроскопа. В случае положительных результатов обнаруживают многоклеточный септованый мицелий грибка St. alternans, от которого отходят вверх бесцветные спороносные гифы и конидиеносители со стеригмами и одноклеточными конидиями темно-коричневого или черного цвета. Для выделения чистой культуры грибка пораженные черным нальотом зерна или порезанные соломинки кладут в стерильные чашки Петре с влажной питательной бумагой и инкубируют их при 24-26 °С. Через 7-12 суток появляется темнопорошистий сажистий налет грибка, из которого для выделения чистой культуры St. alternans делают посевы на агар Ча-пека. Токсичность выделенной культуры грибка или экстракта из пораженного корма определяют на кролях с помощью кожной пробы. В случае наличия в исследуемом материале токсина грибка через 3-4 сутки на месте его втирания в кожу кроля оказывается четкая воспалительная реакция в виде гиперемии, отека и некроза тканей.

Дифференциальная диагностика. У Коней Предусматривает исключение аспергильозу, аспергилотоксикозу, фузариотоксикозу, клавицепстоксикозу, дендродохиотоксикозу; у Большого рогатого скота — аспергілотоксикозу, болезни А у є с к и, иногда я щ у р в; у Свиней — фузариотоксикозу, а также отравление пестицидами, которые применяют в сельском хозяйстве и для борьбы с грызунами. Микотоксикози дифференцируют между собой на основании отличий в клиническом проявлении болезни, патологоанатомических изменениях и, главным образом, результатов микологических и биологических исследований пораженных кормов, которые дают возможность определить видовую принадлежность грибка и его токсичность. Для исключения заболеваний инфекционной етиологии проводят бактериологические, вирусологические и биологические (биопроба) исследование.

Лечение. Специфических средств лечения больных на стахиботриотоксикоз животные не предложены. Из кормового рациона немедленно исключают пораженные грибками кормы, животным згодовують высококачественное сено, зеленые корма. На первой стадии заболевания ротовую пустоту промывают слабым раствором танину, перманганата калия, риванола, медного купороса, антибиотиков. Трещины на коже губ и крыльях носа смазывают цинковой или борной мазью. На второй и третьей стадиях заболевания используют дезинфекционные и обволакивающие отвары льняного семян, овса, ячменя (500 - 700 мл), каломель (3-5 г), ихтиол (4-8 г), сульфаниламидные препараты. Желудок промывают 1 %-г водным раствором танину, 3-5 %-г раствором гидрокарбоната натрия или 10-15 %-вою суспензией активированного уголь. Больным коням рекомендуют (И. И. Лукашов, Г. Г. Петренко, 1974) один раз на пор в течение 3 суток подряд внутривенное вливание раствора стрептомицина и стабилизированной 10 %-г салицилатом натрия крови здорового коня; предоставление вглубь фталазола в дозе 5-10 г дважды на пор. Подкожно или внутримышечно применяют антибиотики широкого спектра действия по 2000 ОД на килограмм массы, одно-дворазове введение 250 - 300 мл раствора амаргену (1 : 4000). При шоковой форме болезни регулярно вводят сердечные препараты - кофеин подкожно, 20-30 %-и раствор глюкозы или 10 %-и раствор хлорида натрия внутримышечно, камфарную сыворотку за Кадиковим, хлорид кальция, хлоралгидрат в клизмах. Доброго лечебного эффекта достигают при комплексном использовании разных препаратов и разных путей их введения в организм больной животных. Выздоравливание при раннем и правильном лечении наступает в 90 - 100 % случаев (Н. А. Спесивцева, 1960). Украинские исследователи М. К. Олейник, А. А. Майборода, В. И. Ротов предложили для лечения стахиботриотоксикозу амарген, который при внутривенном введении в 85,7 % случаев обеспечивает быстрое и полное выздоровления коней даже в последней стадии заболевания.

Иммунитет. Переболевшие на стахиботриотоксикоз животные не приобретают иммунитет и в случае повторного скармливания им пораженного грибком корма снова заболевают. Специфических средств профилактики не разработано.

Профилактика и мероприятия борьбы. Основываются прежде всего на соблюдении агрозоотехнических правил во время заготовки и хранение грубых кормов. Солому и сено нужно собирать своевременно, в сухую погоду, сразу составлять у скирды, не допуская хранение в валках или кучках под дождем. Не разрешается скармливать животным пораженную солому, полову, выпасать по стерне, на поверхности которых оказывается черный сажистий налет. Пораженные грибком кормы нельзя использовать не только для кормления животных, а и на подстилку, для ремонта и утепление помещений. Пораженные корма следует сжигать. Участка земли, где сохранялись скирды соломы или сена прошлых годов, нужно хорошо очищать, остатки старых кормов сжигать.

Хозяйство, где были установлены заболевания животных на стахиботриотоксикоз, считают неблагополучным относительно этого заболевания, а его территорию и корма - неблагополучными относительно контаминации токсичной формой грибка. Как ограничительное мероприятие из территории неблагополучных местностей запрещается вывозить солому прошлых и текущего годов. В случае появления заболевания на стахиботриотоксикоз из рациона животных немедленно исключают пораженные корма и заменяют их доброкачественным сеном, зелеными кормами. Проводят клинический осмотр и термометрию животных, отбирают кровь для иследования-на ретракцию кровяного сгустка. Клинически больных животные, а также животные с замедленной ретракцией кровяного сгустка и лейкопенией освобождают от работы, изолируют и лечат. Проводят механическое очищение и дезинфекцию помещений и близлежащих территорий известковым молоком, раствором хлорной извести, которая содержит 5 % активного хлора, 2 %-г раствором едкого натра. Гной обезвреживают биотермическимим способом. Хозяйство считают благополучным относительно стахиботриотоксикозу через 20 суток после выздоравливания последней больной животных и проведение всех предусмотренных мероприятий.

Стахиботриотоксикоз у человека. Заболевание на стахиботриотоксикоз наблюдается у работников сельского хозяйства, которые имеют дело с заготовкой грубых кормов или скармливанием их животным. В больных оказывается незначительная горячка, общее недомогание, слабость, катаральное воспаление слизистых оболочек дыхательных путей. В участке половых органов, бедер, в углах рта и глаз наблюдаются дерматит, покраснение кожи, иногда свербеж. Течение болезни доброкачественное, всегда заканчивается выздоровлением через 5-7 суток. Чтобы предотвратить заболевание, нужно работать в закрытых комбинезонах, во время заготовки соломы надевать марлевую повязку для защиты от пыли.