Первичное преимущественное поражение клубочкового аппарата обозначают как наследственную гломерулопатию (гломерулонефрит). Первичное преимущественное поражение канаьцев, обусловленное нарушением функции канальцевых ферментативных систем и канальцевого транспорта, что ведёт к развитию патологических процессов и состояний, обозначают как тулубопатии (Ю. Е. Вельтищев, М. С. Игнатова, 1992).[14]
Среди многочисленных врождённых аномалий и болезней мочевой системы отмечают: удвоение почки, дисплазию почки, аплазию лоханки и мочеточника, врождённый нефрит, поликистоз почек, почечный несахарный диабет, почечную глюкозурию, оксалурию, гиперурикемию.
Почечная глюкозурия.
Почечная глюкозурия характеризуется изолированным нарушением реабсорбции глюкозы в почечных канальцах или комплексным дефектом канальцевой системы при нормальном содержании глюкозы в крови. Заболевание наследуется по аутосомно-рецессивному типу (мутантный аллель локализован в аутосоме и унаследуется от обоих родителей). При таком типе наследования потомство заболевает только в случае, когда самец и самка имеют хромосомную мутацию.
При почечной глюкозурии содержание глюкозы в клубочковом фильтрате соответствует её уровню в плазме крови. В физиологических условиях существует предел канальцевой реабсорбции, выше которого глюкоза начинает выделяться с мочой. При наследственной почечной глюкозурии предел (порог) каанльцевой реабсорбции глюкозы снижается, и она начинает выделяться с мочой при нормальной концентрации её в крови. Содержание глюкозы в моче достигает 100мг/100мл и выше.
Клинические признаки болезни мало выражены. У молодняка отмечают гипотрофию, диарею. Лабораторно устанавливают высокую концентрацию глюкозы в моче.
Лечение. Животных обеспечивают полноценными рационами, не допускают их недокорма.
Оксалурия.
Оксалурия (щавеливокислый диатез, оксалатно-кальциевая кристаллурия) распространенный вид мочекаменной болезни, часто сочетающийся с пиелонефриом. Заболевание наследуется по аутосомно-рецессивному типу. В образовании оксалатно-кальциевых камней большое значение придается щавеливой кислоте (НООС-СООН), источником которой являются глицин, серин, аланин, пролин. С щавелевой кислотой образуется нерастворимый оксалат кальция, кристаллы которого составляют мочевые камни.
Симптомы. Клинические признаки типичные для мочекаменной болезни и пиелонефрита. При оксалатных камнях рН мочи колеблется в пределах 5-6. в осадке мочи обнаруживают кристаллы оксалата кальция в виде почтовых конвертов и других форм.
Лечение. Диета с исключением или ограничением для плотоядных мяса. Показано использование аллопуринола внутрь лошадям 2-3мг/кг; собакам, кошкам 4-5мг/кг 2-3 раза в сутки; пиридоксина (витамин В6 ) внутримышечно лошадям – 0,4-1мг/кг; собакам, кошкам – 3-6мг/кг; магния окись внутрь лошадям 20-50мг\кг; собакам 40-120мг/кг в сутки (В. М. Субботин, С. Г. Субботина;2000)[102].
Гиперурикемия (уратурия).
Гиперурикемия (уратурия) – заболевание, обусловленное аутосомно-доминантным типом наследования.
Этиология и патогенез. Повышение мочевой кислоты в крови может быть обусловлено мутациями нескольких геномных локусов, контролирующих обмен мочевой кислоты.
Мочевая кислота – конечный продукт пуринового обмена. Она выделяется в процессе клубочковой фильтрации и канальцевой секреции. В канальцах происходит также её реабсорбция. Полагают, что в основе гиперурикемии лежат нарушения активности ферментов, участвующих в процессах синтеза мочевой кислоты или в её транспорте в системе почечных канальцев.
Развитие болезни связывают с повышением активности фосфорибозил-пирофосфатсинтиазы или с недостаточной активностью гипоксантингуанинфосфорибозил-трансферазы.
Однако степень урикемии зависит не только от генетически обусловленном нарушении экскреции мочевой кислоты, но и от количества потребляемых кормов богатых её аминокислотами, нитратами. Образовавшаяся в избыточном количестве мочевая кислота не успевает выделяться с мочой, особенно при поражении почек, из неё начинают формироваться соли-ураты, которые откладываются на слизистых покровах, в мочеточниках, суставах. Развивается висциральная или суставная, а чаще смешенная форма болезни.
Симптомы. В раннем возрасте заболевание протекает в субклинической форме. Основным признаком является повышение содержания мочевой кислоты и креатинина в сыворотке крови. Концентрация мочевой кислоты в сыворотке крови превышает 4-8мг/100мл (>0,24-0,48ммоль/л), креатинина у лошадей выше 0,9-1,8мг/100мл ( > 0,79-158 мкмоль/л), собак и кошек более 0,5-1,7мг/100мл (>44-149мкмоль/л). В осадке мочи обнаруживают кристаллы мочевой кислоты в виде мелких зерен и других форм.
Кроме перечисленных выше изменений в крови и моче, отмечают увеличение суставов, хромату, исхудание, болезненные движения.
Лечение. В рационах уменьшают количество кормов, богатых нуклеиновыми кислотами и протеином, прежде всего кормов животного происхождения. Из лечебных средств показаны: аллопуринол (внутрь лошадям 2-3мг/кг; собакам, кошкам – 4-5мг/кг 2-3 раза в сутки), этамид (внутрь лошадям 0,5-0,7мг/кг, собакам – 1-1,2мг/кг 3 раза в сутки), сульфинпирозон (лошадям, крс – 1,5мг/кг, собакам – 3-4мг/кг 2-3 раза в сутки), уродан, солимок и др.