Сахарный диабет.

Сахарный диабет (Diabetes Mellitus ) – Хроническая болезнь, обусловленная абсолютной или относительной недостаточностью инсулина и сопровождаемая нарушением обмена веществ, гипергликемией и глюкозурией.

Сахарный диабет (СД), обусловленный абсолютной недостаточностью инсулина называют Инсулинозависимым сахарным диабетом (ИЗД) или Сахарным диабетом 1 типа (СД1).

Сахарный диабет связанный с инсулинорезистентностью называется Инсулинонезависимый сахарный диабет (ИНД) или сахарный диабет 2 типа (СД2).

Сахарным диабетом болеют собаки, реже кошки, лошади, свиньи и другие животные с однокамерным желудком.

По данным А. И. Зориной (2001) [42], у собак инсулинозависимый сахарный диабет встречается в 75% случаев, одна четверть составляет инсулинонезависимый тип сахарного диабета. У собак и других животных различия между ИЗД и ИНД часто стёрты. Оба типа диабета, как правило, требуют инсулинотерапию и имеют склонность к кетоацидозу [27]. Помимо приведённых форм, сахарный диабет имеет ещё синдром так называемого почечного нефрогенного сахарного диабета, есть физиологическая или кормовая глюкозурия, вызванная поеданием большого количества сахаристых кормов. Есть стрессовая гипергликемия, сахарный диабет беременных.

У животных с многокамерным желудком возникновение сахарного диабета весьма сомнительно, хотя сведения об этом в зарубежной литературе имеются. В частности, отмечены признаки сахарного диабета у коров и бычков при воспалительной лимфоцитарной инфильтрации клеток Лангерганса [126, 137]. У крупного рогатого скота нередко отмечаются почечная симптоматическая глюкозурия, обусловленная микотоксическими поражением почек, стрессом.

Кроме первичного сахарного диабета 1 и 2 типа, возможна вторичная гипергликемия как один из признаков заболеваний поджелудочной железы, надпочечников и других органов (глюкогонома, соматостатинома, рак поджелудочной железы и др.).

Этиология. Сахарный диабет является полиэтиологичным, полиморбидным заболеванием. В основе возникновения заболевания лежат два основных этиологических фактора – наследственная предрасположенность и неблагоприятное воздействие на организм внешней среды. Однако, даже при наличии генетически запрограммированной основы СД 1, проявление заболевания возможно только при дополнительном воздействии на такой организм тех или иных экзогенных факторов. К настоящему времени в геноме человека идентифицировано более 18 локусов (область локализации определённого генетического элемента на хромосоме) ассоциированных с риском развития СД1 (В. В.Носиков и др.;2002)[44].

Провоцирование развития сахарного диабета происходит под влиянием физических, биологических и других факторов, оказывающих неблагоприятное влияние на материнский организм или в постнатальный период развития и роста.

Особую опасность представляют токсины патогенных грибов, вирусы, недоброкачественные корма и другие причины, приводящие к нарушению обмена веществ, накоплению в организме перекисей.

Сахарный диабет II типа характеризуется выявляемостью болезни из поколения в поколение, что характерно для доминантного или аутосомно-доминантного пути наследования (Г. С.Зефирова,2002) [41]

Сахарный диабет II типа обусловлен в основном дефектом в генах рецепторов инсулина, проявляющийся в снижении чувствительности инсулиновых рецепторов к периферическим тканям. Основной провоцирующий фактор в этом случае является ожирение. Заболевание бывает чаще у животных, которых неравномерно и обильно кормят, содержат в комнатных условиях, недостаточно выгуливают, оставляют на длительное время в одиночестве. При ожирении инсулинорезистентность проявляется в снижении чувствительности воздействия инсулина на ткани, в частности, на жировую, мышечную и печень. Чувствительность к инсулину у ожиревших животных значительно ниже, чем у животных с оптимальной массой тела. Хронически выраженное снижение чувствительности к инсулину ведёт в начале к компенсаторному повышению синтеза инсулина, а затем к истощению В-клеток поджелудочной железы, следовательно, к сахарному диабету II типа. Способствующими факторами сахарного диабета I и II типа могут быть длительное применение глюкокортикоидов, андрогенов, хлорпромазина, гормонов щитовидной железы, аутоиммунные нарушения при аутоиммунном тироидите, диффузном токсическом зобе (находят антитела к антигенам островков поджелудочной железы). Имеется сообщение о том, что содержание животных (крыс) на диете без витамина А приводит к достоверному повышению в крови концентрации сахаров [31]

Патогенез. При сахарном диабете I типа вследствие недостаточного синтеза инсулина снижается утилизация глюкозы, затрудняется её проникновение в клетку, происходит повышение глюкозы в крови (гипергликемия).

Известно, что глюкоза является одним из естественных источников свободных радикалов. При нормальной гликемии их немного и они не оказывают на организм неблагоприятного влияния, но при патологически повышенной концентрации глюкозы в крови свободных радикалов становится много, появляется токсемия [84].

В патогенезе СД II типа основное значение придают дефекту в генах рецепторов, проявляющемуся снижением чувствительности инсулиновых рецепторов периферических тканей к действию инсулина. Происходит снижение проницаемости клеточных мембран к глюкозе, уменьшается активность белков-транспортёров глюкозы.

Как при диабете 1 типа, так при диабете 2типа клетки испытывают недостаток энергии, аминокислот и других веществ. В этих условиях в патологический процесс вовлекаются гипергликимизирующие гормоны – глюкогон, адреналин, глюкокортикоиды. Под влиянием глюкогона и адреналина ускоряется распад гликогена, усиливается глюконеогенез, понижается чувствительность клеток к инсулину. Усиленный глюконеогенез сопровождается накоплением в организме ацетил-КоА, кетоновых тел, которые оказывают своё отрицательное воздействие на ЦНС, органы эндокринной системы, печень, почки, сердце и др.

При тяжелом течении болезни, особенно при инсулинозависимом сахарном диабете развивается кетоацидоз, диабетическая кома.

При сахарном диабете поражаются сосуды, клетки и ткани различных органов. Развития сосудистой патологии связывают с гипергликемией с глюкозотоксичностью[84]. Сахарный диабет сопровождается прогрессирующими миокардиодистрофией, нефропатией, полинейропатией, катарактой и другими осложнениями (Н. Н. Каладзе и др., 2006) [46].

Высокая концентрация сахара в крови и межклеточной жидкости приводит к обезвоживанию клеток (осмос), сухой кожи и слизистых оболочек, усиленной жажде, повышению диуреза.

Повышение уровня глюкозы в крови выше почечной пороговой, т. е. 9,5-10 ммоль/л (170-180 мг%) у человека или более 120мг,100мл у собак и кошек, глюкоза поступает в мочу, развивается глюкозурия.

Симптомы. Скрытый период заболевания протекает без выраженных клинических признаков болезни. ИЗД чаще бывает у молодых животных, ИНД – у взрослых (у собак 4-14 лет). Исхудание (кахексия) свойственна чаще ИЗД, предшествующее ожирение – ИНД. При клиническом обследовании обращают внимание на состояние печени (гепатоз), глаз (катаракта), поджелудочной железы (панкреатит), сердца (миолкардиодистрофия) и других органов. Сахарный диабет имеет характерную клиническую симптоматику с выраженной гипергликемией и глюкозурией. Легкая форма заболевания сопровождается умеренным повышением сахара в крови и обнаружением его в моче в небольшой концентрации. Содержание глюкозы в цельной крови, взятой у больных собак, свиней, лошадей натощак превышает 95-120мг% (5,25-6,6ммоль/л). Ацетоновые тела в моче при лёгкой форме болезни качественной пробой не обнаруживаются. Аппетит сохранён, отмечается слабость, сухость слизистых оболочек, небольшая жажда. При тяжелой форме болезни у животного при хорошем аппетите устанавливают исхудание, особенно при ИЗД, быструю утомляемость, потливость, сухость кожи и слизистых оболочек, сильную жажду (полидипсию), частое мочеиспускание с увеличением количества мочи в 2-3 раза и боле. Нередко обнаруживают двустороннюю катаракту, ослабление зрения и даже слепоту.

Наблюдается фурункулёз, экзема, некроз кончика хвоста, признаки миокардиодистрофии, жирового гепатоза, поражение суставов и т. д. Для такой формы сахарного диабета характерны выраженная гипергликемия и глюкозурия.

Содержание глюкозы в крови достигает 200-300мг% (12,2-16,65ммоль/л) и выше, в моче у лошадей -3-8%, у собак -4-10%, у свиней – до 6%.Относительная плотность мочи составляет 1,040-1,060, в моче обнаруживают высокую концентрацию ацетоновых тел (кетонурия). Запах мочи сладковатый, напоминающий запах фруктов и ацетона. Наряду с гипергликемией, глюкозурией при тяжелой форме болезни устанавливают снижение резервной щелочности крови, повышение концентрации в крови кетоновых тел, в моче – величины рН, нередко появляется белок вследствие поражения почек.

Считают, что у здоровых собак уровень сахара натощак 0,8-1,2 г/л; если он превышает 2 г/л – это развитый сахарный диабет. Если уровень гликемии в пределах 1,2-1,8 г/л, необходимо проводить дополнительные исследования. В крови определяют мочевину, ферменты печени, ферменты поджелудочной железы, холестерин. Проводят специфические биохимические исследования: плазматический инсулин, гликозилированный гемоглобин, тест на определения толерантности к глюкозе.

Поздний сахарный диабет проявляется признаками полимарбидности (поражение надпочечников, щитовидной и других эндокринных желёз), диабетической нейропатией, патологией органов зрения, кожи, почек, сердца, печени и др.

Диабетическая нейропатия включает в себя поражение задних корешков спинного мозга (атаксия), поражение отдельных периферических нервов (парезы, выпадение рефлексов).

Патология органов зрения вплоть до слепоты встречается очень часто при всех типах СД. Поражается сетчатка, радужная оболочка, роговица и др. Развивается катаракта, реже глаукома.

У больных сахарным диабетом отмечают дерматоз: появление различных сыпей (папул, пузырей, фурункул, карбункул), депигментации и др.

Поздним диабетическим синдромом является нефропатия, обусловленная интеркапиллярным гломерулосклерозом. Нефропатия проявляется протеинурией, гипоальбуминемией, гипергаммаглобинемией, гиперлипидемией. Позже развивается азотемия, повышается в крови содержание мочевины, креатина, то есть почечная недостаточность. Почечная недостаточность сопровождается гиперкалиемией, изменениями ЭКГ. Диабетическая нефропатия может осложняться пиелонефритом (появление в моче микробных тел, лейкоцитов, повышение рН).

Поражение сердца проявляется миокардиодистрофией, с соответствующими признаками. Поражение коронарных артерий является основной причиной инфаркта миокарда при позднем сахарном диабете.

Тяжелым неблагоприятным синдромом сахарного диабета 1 типа является диабетическая кома. Причинами диабетической комы могут быть резкое уменьшение синтеза инсулина, неадекватное лечение диабета, стрессы, осложнения инфекционной болезнью (чума плотоядных, вирусный гепатит и др.).

Предвестниками диабетической комы являются усиление полиурии, полидипсии (жажда), анорексии, рвота. Дыхание шумное, прерывистое, ощущается запах ацетона в выделяемом воздухе. Общее состояние резко угнетено (сопор) или кома. Сердцебиение учащено, аретмия. Полиурия, моча имеет высокую относительную плотность, содержит много сахара, ацетона, белка. Уровень сахара в крови на порядки повышает допустимые нормы. В крови резко повышена концентрация мочевины, креатинина, общего белка, гемоглобина, лейкоцитов, понижено содержание инсулина.

При сахарном диабете 2 типа гипергликемия возникает не в момент заболевания, а выявляется лишь при неэффективности компенсаторных механизмов организма. Сахарный диабет 2 типа зарождается намного раньше до выявления гипергликемии, постепенно прогрессирует, переходя от доклинической стадии развития к клинической. (А. В.Каминский,2006)[48].

Патоморфологические изменения. Сухость кожи, истощение, обезвоживание тканей, дистрофические изменения в сердечной мышце, печени и других органах. В поджелудочной железе нередко находят перерождение и очаговую атрофию паренхимы. В почках обнаруживают гломерулосклероз, поражение мелких сосудов (преимущественно капилляров).

Диагностические критерии. Наличие в родословной отцов, матерей, сестёр или братьев, болевших сахарным диабетом. Установление возможных неблагоприятных факторов, воздействующих на организм в различные периоды онтогенеза.

Наиболее характерные клинические признаки болезни: жажда, полиурия, снижение аппетита, исхудание, поражение кожи, снижение остроты зрения и слуха, тахикардия, аритмия, нейропатия, протеинурия. При диабетической коме – сопорозное или коматозное состояние, потеря рефлексов, прерывистое шумное дыхание, запах ацетона в выдыхаемом воздухе, анорексия, тошнота, рвота.

Показатели лабораторных исследований.

При инсулинозависимом сахарном диабете высокая гипергликемия, глюкозурия, возможна кетонурия, ацидоз; при инсулинонезависимом сахарном диабете – умеренные гликемия, глюкозурия. При лёгкой форме сахарного диабета содержание глюкозы в цельной крови, взятой у собак, свиней, лошадей натощак, превышает 95-120мг/100мл (5,26-6,6ммоль/л); ацетоновые тела в моче качественной пробой не обнаруживают; резервная щелочность на уровне нижней границы нормы. Считают, что у здоровых собак глюкозы в крови, взятой натощак, содержится 0,8-1,2 г/л, а если он превышает 2г/л – это развитый сахарный диабет. Для тяжёлой формы сахарного диабета, особенно ИЗД, характерны выраженная гипергликемия и глюкозурия. Содержание глюкозы в крови достигает 12,2-16,65 ммоль/л и выше, в моче у собак -4-10%, у свиней – до 6%, лошадей – 3 -8%. Относительная плотность мочи – 1,040-1,060, в ней обнаруживают высокую концентрацию кетоновых тел, белка. В крови устанавливают низкую резервную щелочность (с 40 об.% СО2), снижение альбуминов, повышение холестерина, мочевины, креатинина.

Истинный диабет следует дифференцировать от почечной глюкозурии, несахарного диабета, алиментарной глюкозурии. Почечная глюкозурия может быть при липоидном нефрозе, гломерулонефрите, пиелонефрите, поражении канальцев аппарата почек, вследствие чего снижается реабсорбция глюкозы в провизорной моче. При почечной глюкозурии «почечном диабете» содержание сахара в крови бывает в пределах нормы и ниже её.

При несахарном диабете гипергликемии и глюкозурии, кетонурии не бывает, относительная плотность мочи очень низкая.

Алиментарная глюкозурия появляется при поедании большого количества богатых сахарами кормов после длительного голодания. Она исчезает при установлении нормального режима кормления.

Лечение.При всех формах болезни назначают строгую диету с использованием разнообразных доброкачественных кормов. Лошадям дают сено разнотравное, болтушку из отрубей, дроблёный овёс, морковь. Для собак используют гречневую, рисовую, ячменную, овсянную каши, овощные супы, нежирное сырое мясо, рыбу, творог, молоко, капусту, свеклу, морковь, печень (10-15г), чёрный хлеб с растительным маслом. Рационы должны содержать в достатке легкоусвояемую клетчатку, белок, умереннное количество сахара и крахмала. Приём корма дробный. Широко используют пищевые волокна: клетчатку, целлюлозу, гемицеллюлозу, пектин, отруби, лигнин, буформин. Под влиянием клетчатки у больных сахарным диабетом снижается гликемия и повышается уровень инсулина.

Лечение сахарного диабета направлено на достижение нормального уровня глюкозы в крови (нормогликемия), устранение сосудистых и других осложнений.

Медикаментозное лечение сахарного диабета 1 типа (ИЗД) основывается на пожизненном применении инсулина.

Препараты инсулина разделяют:

По степени очистки: стандартные и высокоочищенные монокомпонентные МС;

По происхождению: животный и человеческий, который получают методом рекомбинантной генной инженерии;

По длительности действия: инсулин чрезвычайно короткого действия (лизпро-хумолог), короткого действия, промежуточного действия и длительного действия. Кроме того, используют инсулин смешанного действия. Инсулин вводят подкожно.

Инсулин короткого действия – регулярный кристаллический инсулин (Actrapid MC, Humulin R). Начало действия в течение 20-25 минут после введения, продолжительность 6-8 часов. Лечение инсулином короткого действия обычно сочетают с инсулинами промежуточного и длительного действия. Монотерапию этими препаратами проводят при диабетическом кетоацидозе.

Инсулин промежуточного действия (Semilente MC, NPH, Lente MC, Lente letin, Humulin и др.). Начало действия в периоде от 40 минут до 2 часов, продолжительность 18-24 ч.

Инсулин длительного действия (Ultralente MC, Ultratard HM, Хумулин У и др.). Начало действия через 4-6 часов от введения, пик через 12-22 часа, длительность действия 30-36 часов. Инсулин используют реже, чем другие из-за возможности длительной и затяжной гипоглекимии.

Смешаные инсулины (микстард, хумулин, новолин) представляют комбинацию из короткого инсулина и инсулина промежуточного действия.

ООО «Интервет» предлагает препарат «Канинсулин R», содержащий две формы свиного инсулина: короткого и длительного действия. Инсулин короткого действия позволяет достичь терапевтического эффекта, что особенно важно при резком повышении уровня глюкозы в крови. К моменту снижения активности инсулина короткого действия начинается своё действие инсулина длительного действия, короткий продлевает терапевтический эффект инсулина до 24 часов. Оптимальное соотношение инсулина короткого и длительного действия составляет 30% и 70%. Применяют 1 раз в сутки перед кормлением. 1 мл препарата содержит 40 ЕД инсулина. К модифицированным инсулинам короткого действия относят Лизпро и Аспарт, длительного действия – Гларгин. Инсулины Лизпро и Аспарт рекомендованы для лечения сахарного диабета 1- го типа.

Гларгин (коммерческое название Лантус) имеет по сравнению с человеческим инсулином две дополнительные молекулы аргинина в конечной части В-цепи и глицин вместо аргинина в 21-м положении А-цепи. В результате этого Лантус образует преципитаты, что приводит к замедлению его адсорбции из места инъекции. Вводят один раз в сутки. Об эффективности применения инсулина Лантус, Хумалог, Ново-Рапид в медицинской практике сообщает Т. А. Курова (Проблемы эндокринологии 2006, Т. 52, №3).

В России зарегистрирован препарат Новомикс-30, содержащий 30% инсулина Аспарт и 70% инсулина Аспарт протамин кристаллического.

В медицинских целях предлагаются инсулины для перорального применения - полиакриловидный гидрогель и таблетки на основе гидрогелевой субстракции, покрытых желудочно-нерастворимой оболочкой. Оба препарата иммобилизированого инсулина при пероральном введении дают определённый гипогликемический эффект. При использовании гелевой формы время достижения максимального эффекта составляет 90 минут после приёма препарата; при применении таблетированной формы это время было почти в два раза больше и действие продолжается дольше [31].

Дозирование инсулина. Препараты инсулина содержат определённое количество гомона, выраженного в ЕД или в МЕ. При лечении ИЗД суточная доза инсулина 0,5-0,6 ЕД на 1кг массы тела (лошадям 100-200 ЕД; собакам-5-20 ЕД). Начинают лечение с небольших доз, постепенно доводят их до нормализации уровня глюкозы в плазме крови. Дозирование инсулина контролируют по содержанию глюкозы в крови.

По данным литературы идеальная кривая гликемии от 0,8 до 1,2г/л. Уровень глюкозы 1,0-2,0г/л в период лечения собак и кошек считается достаточным [25]. При сахарном диабете кошек начальная доза инсулина (свиного, человеческого) 0,25-0,5 МЕ/кг. Время терапевтического эффекта инсулинов среднего действия у кошек колеблется в пределах 10-14часов, следовательно, их назначают два раза в сутки [26]. При передозировке инсулина может наступить гипогликемия. Наряду с инсулином при легкой форме ИЗД возможно применение сахароснижающих препаратов.

Лечение сахарного диабета II типа (ИНД) начинают с диеты и применения сахароснижающих препаратов перорального применения. Рекомендуется подобрать такой препарат, который обеспечивает желаемый уровень глюкозы в крови при его использовании в виде монотерапии. Если уровень глюкозы в крови не удается снизить с помощью одного перорального сахароснижающего препарата, можно дополнительно назначить второй препарат другой группы, быстро повышая его дозу до получения желаемого эффекта.

Если терапия пероральными сахароснижающими препаратами неэффективна, рекомендуется дополнительно назначить вечернюю инъекцию инсулина длительного действия, перевести больного на множественные инъекции инсулина с различной длительностью действия или подключить третий пероральный сахароснижающий препарат (А. В. Каминский, 2006) [12].

Такой принцип лечения сахарного диабета II типа очевидно может быть использован и в ветеринарии.

Сахороснижающие препараты перорального применения по химическому составу и механизму действия на организм делятся на 2 группы: сульфаниламидные и бигуаниды. Сульфаниламидные препараты являются производными сульфанилмочевины. К ним относятся: препараты первого поколения – толбутамид (бутомид, орабет), карбутамид (букарбан, оранил); второго поколения – глибенкламид (антибет, дианти, генглиб), гликизид , глибурид; третьего поколения – глимепирид (Амарил (R)).

Сульфаниламидные (сульфанилуретики) препараты стимулируют секрецию инсулина, подавляют продукцию глюкогона и уменьшают поступление глюкозы из печени в кровоток, увеличивают чувствительность инсулинозависимых тканей к инсулину вследствие стимуляции связывания сним рецепторов. Длительность действия препаратов группы сульфаниламидов от 6 до 24 часов. Препараты этой группы применяют в отдельности или в комбинации.

К группе бигуанидов (производные гуанидина) относятся метформин (глиформин, гликон, глюкофаг, сиоформ-850), буформин (адебит, силибин ретард). Длительность действия гликона, метформина 6-8 часов, глюкофага, метформина БМС, силибина ретард – 10-12 часов. Применение этих препаратов разрешено в России. Сахароснижающее действие бигуанидов обусловлено повышением утилизации глюкозы мышечной тканью путём усиления анаэробного гликолиза в присутствии инсулина. Глюкофаг обладает профилактическим сахароснижающим действием (С. А.Бутровой,2004)[65]. Эффективна акрбаза (глюкобой), которая тормозит в кишечнике активность глюкозидаз, энзимов, расщепляющих ди - и полисахариды до глюкозы и снижают уровень глюкозы в крови. Ориентировочная суточная доза глюкобоя 0,5-1,0 мг/кг массы тела. Противопоказания: береминость, язвенный колит и др. Дозировки сахаро-снижающих препаратов подбирают индивидуально, ориентируясь на дозы, применяемых в гуманной медицине и степень гликемии.

Ориентировочные дозы для собак: бутамида (толбутамид, диабетол, орабет) и букарбона (карбутамид, надизан, орабетик, оранил)- 20-25мг/кг 2 раза в сутки; глибутид (адебит, сулубин, бутилбигуанид) – 3-4 мг/кг 2 раза в сутки. Назначение сахароснижающих препаратов начинают с минимальной дозой, увеличивая её до нормализации гликемии. Затем доза может снижаться и оставляется на этом уровне, поддерживая нормальную концентрацию сахара в крови. Как уже говорилось выше, сахароснижающие препараты применяют длительное время. Когда сахароснижающие препараты орального применения не сдерживают нарастающий уровень глюкозы в крови, переходят на комбинированный метод лечения, т. е. сахароснижающие препараты сочетают с инсулинотерапией. Применение инсулина контролируют по содержанию сахара в крови, не допуская его резкого снижения во избежание гипогликемической комы.

При кетоацидотической коме вводят только простой инсулин на физрастворе внутривенно медленно или внутримышечно, или подкожно. Собакам внутривенно инсулин вводят по 5-10 ЕД/ч., подкожно и внутримышечно по 20 ЕД, затем каждый час по 5-10ЕД до снижения гликемии до 11-13ммоль/л. После снижения глюкозы в крови до указанных величин переходят на подкожное введение инсулина. Для восстановления кислотно-щелочного равновесия и водно-электролитного обмена при кетоацидотической коме внутривенно капельно вводят изотонический раствор натрия хлорида, 2,5% раствор натрия гидрокарбоната, раствор Рингера-Локка. При резком снижении концентрации в крови сахара внутривенно вводят 5% раствор глюкозы 100мл/ч. Подкожно инъецируют 0,1% рачтвор адреналина: лошадям -3-5мл; собакам 0,1-0,5мл. При коллапсе назначают мезатон, норадреналин, кофеин, при сердечной недостаточности – строфантин, коргликон.

Мезатон внутривенно капельно лошадям -0,04-0,08мг/кг; собакам -0,08-0,1мг/кг. 1% раствор мезатона перед внутривенным введением разводят в 250мл 5% раствора глюкозы. Внутримышечно или подкожно мезатон вводят : лошадям в дозе 0,1-0,2мг/кг; собакам -0,5-1,0мг/кг.

Норадреналина гидрохлорид внутривенно капельно в ориентировочной дозе 0,04мг/кг в форме 0,2% раствора разведенного в 500мл 5% растворе глюкозы.

Кофеин-бензоат натрия подкожно 20% раствор лошадям в дозе 10-20мл; собакам и кошкам 0,5-2,0мл (18-19мг/кг) 3 раза в сутки.

Коргликон 0,06% раствор внутривенно медленно: лошадям – 4-5мл; собакам – 0,5-1мл. Перед введением препарат растворяют в 20мл 40% растворе глюкозы.

Строфантин К внутривенно капельно 0,025% раствор в дозах: лошадям – 0,004-0,07мг/кг; собакам – 0,009-0,08мг/кг. Раствор разводят в 10-20 раз в 20 или 40% растворе глюкозы или в 0,9% растворе натрия хлорида.

Фитотерапия. Сахароснижающим эффектом обладают семена и плоды тыквы, боярышник, золототысячник, овёс, горох, подорожник, бобовые стрючки и семена фасоли, лист смородины черной, солодка, гречневая крупа. В медицинской практике рекомендуются специальные сборы: «Афразетин», сбор ММА им. Сеченова – лист и побеги черники, створки фасоли, плоды шиповника, лист крапивы, подорожника, цветки ромашки, календулы, травы пустырника, зверобоя, тысячелистника, корень солодки, корень и корневище девясила – поровну (настой 1:40)

Профилактика. Умеренное кормление по рационам с разнообразным набором кормов. Не допускать перекорма и ожирения. Организовать ежедневные выводки собак, выезд лошадей. Для поддерживания нормального уровня инсулина в организме, собакам рекомендуется давать 50% ежедневной нормы корма в обеденное кормление и по 25% корма утром и вечером. Регулярно проводить диспансеризацию служебных собак и племенных лошадей. Возможно применение настоев или отваров лечебных трав: черники, заманихи, Жень-шеня, элеутерококка. Определённым профилактическим действием обладает глюкофаг (метформин) – антигипергликемический препарат из группы бигуанидов, который улучшает чувствительность периферических тканей к инсулину, снижает продукцию глюкозы печенью посредством влияния на глюконеогенез, снижает гликогенолиз, тормозит всасывание глюкозы в кишечнике [12].