Микотоксикозы являются наиболее актуальной проблемой современного животноводства и птицеводства.
Известно около 100 видов грибов, продуцирующих токсины. Наиболее распространёнными микотоксикозами у животных являются аспаргиллотоксикозы, фузариотоксикозы, эрготизм (клавицепстоксикоз), стахиботритоксикоз, устиляготоксикоз. Часто наблюдаются спонтанные, смешанные токсикозы.
Этиология и патогенез. Причинами микотоксикозов является поедание кормов пораженных токсинообразующими грибами. Пораженность кормов токсическими грибами велика и с каждым годом увеличивается.
Потагенез микотоксикозов сложен, многообразен, с генетической точки зрения он представляется следующим образом.
Наиболее важным действие микотоксинов является подавление иммунитета и это во многом опосредуется через экспрессию генов (P. F. Surai, J. E. Dvorska,2005)[142]. Некоторые авторы поддерживают идею о том, что во многих случаях токсическое действие микотоксинов связано с влиянием на геном клетки. В частности, сегодня рассматривается 4 основных механизма действия микотоксинов: 1. Подавление синтеза белка, РНК и ДНК и повреждения молекул РНК и ДНК; 2.Окислительный стресс и окисление липидов и белков; 3. Апопотез (запрограммированная клеточная смерть); 4. Влияние на экспрессию генов (P. F. Surai, M. Mezes; 2005)[143]. В исследованиях указанных и других авторов показана возможность и
Частично расшифрованы механизмы действия микотоксинов на экспрессию генов. Микотоксины способны проникать через плаценту и оказывать своё влияние на плод.
Основные звенья патогенеза микотоксикозов в свете влияния их на экспрессию генов представлены на рис.1.[по Петер Сурай,2006]
Микотоксины действуют на различные звенья обмена веществ, ингибируя многочисленные ферменты. В организме накапливаются продукты перикисного окисления липидов, другие промежуточные продукты метаболизма, нарушается вынос из печени триглицеридов, развивается жировой гепатоз. Происходит поражение почек, ЦНС. Как указано выше они подавляют иммуногенез. Обладают тератогенным свойством.
Афлотоксины B1B2, G1G2, особенно B1 являются гепатотропными ядами. Охротоксины A, B, C, D избирательно действуют на почки, вызывая некроз извитых канальцев, поэтому их называют нефротоксическими микотоксинами.
Т2- токсин обладает выраженным дермато-некротическим действием, вызывая некроз кожи. Кроме этого, он вызывает поражение слизистой оболочки пищеварительной трубки, угнетает ЦНС, органы кроветворения.
F2- токсины обладают цитотоксическим действием, вызывают эстрогенный синдром (увеличение матки, набухание влагалище, аборт и др.).
Токсины, образуемые грибом Stachybotrrys alternans (сатротоксины Н, G, роридин F, виррукарин 1) обладают дермато-некротическим действием, оказывает местное некротическое и общетоксическое действие.
Микротоксины грибов из рода Claviceps (паскалин и его производные) действуют преимущественно на клетки головного мозга вызывая токсикодистрофическую энцефалопатию.
Токсины головневых грибов (Ustilaginalis) обладают нервно-сосудистым действием, коммулятивным свойством.
Этиология, симптомы, лечение и профилактика конкретных микотоксикозов описаны в специальных изданиях по токсикологии, внутренним болезням животных (Г. А.Хмельницкий и др.; 1987) [111] (И. П. Кондрахин, В. И. Левченко; 2005)[55].