Болезнь характеризуется появлением у цыплят плохого оперения, отставанием в росте, остеопорозом и слабостью ног, описана под различными названиями: синдром бледной птицы, болезни геликоптера, болезнь ломких костей, инфекционный провентрикулит, синдром плохого всасывания; наносит большой урон вследствие перерасхода корма, отставания в росте и гибели птицы. Реовирусы также выделены от птиц при хронической респираторной болезни, склеивании клоаки, моноцитоза молодок, синдроме отставания в росте бройлеров, сопровождающихся гепатитами, гидроперикардитами, асцитом, нефрозом, атрофией фабрициевой сумки.
Заболевают цыплята обычно в первые дни жизни. Сначала появляется помет со слизью желтоватого цвета. Начиная с 5—7-го дня цыплята отличаются в развитии. Наблюдается плохое оперение птицы, наличие так называемых «вертолетных цыплят» из-за того, что разрозненные перья выступают наподобие роторных лопастей вертолета. Количество таких птиц незначительно, но их наличие указывает на нарушения в усвоении корма. Вследствие этого, у цыплят в возрасте 20 дней и старше голова и конечности становятся бледного цвета. К 30—35 дню развивается остеопетроз: кости конечностей становятся мягкими и поэтому могут возникать спонтанные переломы. Эпифизарная часть головки большой берцовой кости увеличена, что видно при разрезе кожи и мышц. При наличии рахита обнаруживают увеличение реберных бугорков. В более старшем возрасте находят остеомиелит, иногда некроз головки бедренной кости. Слизистая железистого желудка и кишечника отечна и гиперемирова-на. Содержимое кишечника пенистое, жидкое, коричневого цвета. Заболевают обычно от 5 до 20 % цыплят, наибольший пик отхода приходится на 10—15-й день.
Возбудитель заболевания РНК-содержащий вирус, предположительно отнесённый к семейству Reoviridae. Вирионы диаметром 68—72 нм, икосаэдральной формы с двойным капсидом. Вирус устойчив к воздействию температуры 56 °С в течение 6 ч и обработке хлороформом, не обладает ГА-активностью. Исходя из того, что вакцина против тендосиновита, приготовленная из штамма реовируса птиц S1133, не профи-лактирует развитие синдрома плохой усвояемости корма, полагают, что реовирусы, вызывающие указанные заболевания, относятся к разным серогруппам реовирусов птиц. Клетки фабрициевой сумки — первичная зона размножения при естественном заражении.
Известны шт. С08 и 81—5, вызывающие синдром нарушения ассимиляции корма, тогда как шт. 176 вызывает тендосиновит. Выявлено различие в их патогенности: шт. С08 вызывал тендосиновит и перикардит при инокуляции в лапу, но был практически апатогенен при введении peros или подкожно. Шт. 81—5 и шт.176 высокопатогенны при подкожной инъекции, вызывая некрозы печени, атрофию бурсы, её воспалительные изменения и гиперплазию селезенки. Он также вызывал перикардит и миокардит.
Заражение происходит обычно в первые 3 дня жизни. Экспериментальное заражение в более позднем возрасте может вызвать общие симптомы болезни и костные аномалии. В стаде птиц болезнь распространяется очень быстро. Через инкубационные яйца возбудитель, по-видимому, не передается.
Иммунитет и специфическая профилактика. Не разработаны. Назначение витаминов, микроэлементов и антибиотиков не эффективно. Положительные результаты удаётся получить в результате улучшения ветеринарно-санитарной обработки птичников и дезинфекцией воздуха помещений в присутствии птицы. Иммунизация цыплят с помощью вакцин из штаммов РЕО птиц пока положительных результатов не дала.