Морбилливирусная инфекция лошадей — остропротекающая болезнь, характеризующаяся лихорадкой, атаксией, учащенным дыханием, высокой летальностью.
Первое сообщение (пока единственное) о заболевании появилось в Австралии в 1994 г. на конеферме в провинции Квинсленд. Заболевание имело явный зооантропонозный характер. Возбудитель заболевания не был ранее зарегистрирован, относится к роду Morbillivirus семейства Paramixoviridae, но значительно отличается от уже хорошо известных морбилливирусов. В описываемом случае в течение 2 недель заболели 20 лошадей, причем 14 из них вскоре погибли или были вынужденно убиты. Перед вспышкой на конеферме погибли две жеребые кобылы с аналогичными признаками заболевания. Отмечено заболевание обслуживавшего персонала и тренера, скончавшегося через 6 дней, несмотря на интенсивное лечение.
Возбудитель заболевания выделен в культурах клеток Vero и ВНК.-21. Вирус хорошо размножался в этих культурах и КЭ. Характерная особенность вируса — его способность размножаться в культурах клеток различного происхождения (клетках млекопитающих, птиц, рептилий, амфибий и рыб). Вполне вероятно, что вирус способен инфицировать животных многих видов. Ультраструктурный анализ показал, что вирус оболочечный, плеоморфный, размером от 38 до 600 нм. Выступы 10—18 нм длиной образуют как бы двойную бахрому на его поверхности. Ширина нуклеокапсида 18 нм с периодичностью 5 нм. Принадлежность выделенного вируса к роду морбилл-ливирусов подтверждена сравнительным анализом последовательности частей гена матричного белка.
Заболевание воспроизводится экспериментально путем внутривенного и интра-назального заражения лошадей гомогенатами селезенки и легких от больных животных. Через 6—10 дней после заражения животные заболели с признаками поражения респираторного тракта и лихорадкой. При вскрытии лошадей, убитых на 12-й день после заражения, отмечали интерстициальную пневмонию, отек легких, увеличение лимфоузлов. Патологоанатомическая картина при вскрытии умершего в Квинсленде тренера имела сходство с отмеченной у лошадей. При экспериментальном заражении домашних, сельскохозяйственных и лабораторных животных установлено, что кошки и морские свинки восприимчивы к инфекции при подкожном введении вируса. У кошек развивалась болезнь, сравнимая по признакам с болезнью лошадей, зараженных естественным путем или экспериментально. У морских свинок болезнь качественно отличалась от болезни кошек (более длительный инкубационный период и менее выраженные макроскопические проявления). Однако полученные результаты не означают, что кошки или морские свинки могут поражаться естественным путем или являться вирусоносителями и потенциальными источниками вируса при вспышке в Квинсленде. При массовом обследовании проб сывороток крови кошек региона, а также музейных проб, ни в одной пробе не обнаружены AT к возбудителю данной инфекции лошадей.
Серологические исследования людей, имевших контакт с больными лошадьми, работников конюшен и ветеринарных специалистов, работавших в очаге заболевания, а также конепоголовья в карантинном помещении и в окружности неблагополучной конефермы дали отрицательные результаты. О патогенезе болезни и иммунобиологических свойствах возбудителя в настоящее время данных нет. В Австралии официально санкционировано проведение исследований в плане дальнейшего изучения вируса, его репликации, патогенеза болезни, определения степени опасности для животных других видов.
Новый вирус Хендра (HV) семейства Paramixoviridae был обнаружен в Австралии в 1994 г. Резервуаром HV оказались летучие мыши, питающиеся фруктами. Из 1043 проверенных летучих мышей 47 % были позитивны по HV. Предполагается, что HV передается от летучих мышей лошадям, а от них человеку. Передача происходит через назальные выделения, слюну и(или) мочу. Автор представил логические доказательства передачи HV австралийским паралитическим клещом Ixodes holocyclus от летучих мышей лошадям и другим млекопитающим и рекомендует проводить тестирование по передаче HV лошадям на сумчатых животных, например, австралийском сумчатом барсуке, и использовать в лабораторных исследованиях ПЦР.
Парамикосвирус Хендра вызывает естественную болезнь у человека и лошади; им можно экспериментально инфицировать кошек, морских свинок и мышей. Вирус также заражает виды семейства Megachiroptera, главным образом субклинически. Такие животные служат для вируса природными хозяевами. Вирус легко передается между видами семейства Megachiroptera, но значительно труднее от лошади к лошади, или от лошади к человеку. Путь передачи от летучей мыши к лошади не выяснен. В Австралии сообщалось о трех вспышках болезни, вызванных вирусом Хендра у лошадей. В 1994 г. во время двух вспышек погибли 2 человека и 15 лошадей, в 1999 г. погибла одна лошадь. Вирус Хендра родственен вирусу Нипах, который вызвал болезнь и гибель людей, свиней, собак и кошек в Малайзии в 1998—1999 гг.
Из почек внешне здоровых тупайя Tupaia belangeri, пойманных в районе Бангкока (Таиланд) выделен цитопатогенный агент, размножающийся в культурах фибробластов и клеток почек Tupaia. Методом электронной микроскопии обнаружены похожие на парамиксовирусы (ПМВ) плейоморфные оболочечные частицы и спиральные нуклеокапсиды. Поэтому инфекционный агент назван ПМВ Tupaia (ПМВТ). Однако не обнаружены перекрестные серологические реакции между ПМВТ и другими известными ПМВ. При клонировании и секвенировании фрагмента кДНК ПМВТ длиной 1544 п. н. обнаружены две неполные перекрывающиеся открытые рамки считывания, соответствующие транскрипционным единицам N и Р ПМВ. Методом быстрой амплификации концов кДНК секвенирована область генома ПМВТ общей длиной 4065 н., содержащая целые гены N и P/V/C. Полученные данные показааи, что ПМВТ эволюционно родственен членам рода Morbillivirus. ПМВТ наиболее гомологичен морбилливирусу лошадей Хендра, недавно появившемуся в Австралии.
С 1979 г. наблюдались обусловленные парамиксовирусом вспышки среди змей в коллекциях США, Мексики и Германии. С тех пор змеиный парамиксовирус (OPMV) идентифицирован у гадюк и других змей. Проведено иммуногистохимичес-кое изучение для подтверждения присутствия OPMV у змей на Канарских островах, как причины их смертности в отдельных коллекциях. Во всех случаях наблюдалась пролиферативная пневмония. Подтверждается пригодность поликлональной антисыворотки к OPMV в фиксированных формалином парафиновых срезах легких инфицированных змей, что уменьшает время диагностики, стоимость исследования и дает возможность определять вирус в специфических клетках и таким образом изучать патогенез.
В ЮАР возникла актуальная проблема изучения ряда вирусных и бактериальных инфекций в связи с тем, что крокодилы и страусы оказались очень чувствительны к стрессу, особенно при разведении в неволе. Их смертность часто напрямую связана с условиями содержания на фермах. Специфичны для крокодилов оспа, аденовирусный гепатит, микоплазмоз, хламидиоз и кокцидиоз с резервуаром возбудителей в диких популяциях. Встречаются также сальмонеллез, неспецифическая септицемия, трихенеллез, острая остеомаляция, жировой некроз и другие. Единственное специфичное для страусов трансмиссивное заболевание — либиостронгиллез, другие из наиболее распространенных: НБ, ГП, синдром угасания птенцов, тибиотарзальная ротация и энтерит.