ВЛП подгруппы J (ВЛП-J), выделенный в конце 80-х годов прошлого столетия является основной причиной миелоцитозного миелоидного лейкоза у кур мясного направления. За последние 10 лет ВЛП- 1-инфекция широко распространилась, вызывая серьезные проблемы в промышленном птицеводстве. Ранее показано, что индюшинные клетки могут быть индуцированы in vitro серотипом ВЛП-J вируса саркомы Рауса. Эти исследования продолжены с целью определения возможности трансформации in vitro культуры моноцитов индеек сильно трансформирующим штаммом 966 ВЛП-J. Так же показано, что индейки чувствительны к экспериментальному заражению прототипным штаммом HPRS-103 ВЛП-J. Однако у этих птиц не наблюдались неопластические поражения, вероятно, вследствие короткого экспериментального периода (10 недель). При инокуляции однодневных индюшат сильно трансформирующим штаммом 966 ВЛП-J у них образовывались опухоли через 3—4 недели после заражения. У большинства птиц опухоли образовывались в печени с гистопатологическими поражениями в виде миелоцитоза. Показано не сильное трансформирование HPRS-103 среди индеек при контакте с помощью изоляции индеек и кур при проведении селекции избегали распространения ВЛП^-инфекции. Изучены изоляты вируса лейкоза птиц (ВЛП) подгруппы J, три из них активно трансформировали культуру клеток костного мозга. Эта трансформированная культура была подобна миелоидным клеткам, трансформированным ВЛП штаммом 966. Однако заражение цыплят этими штаммами на стадии эмбрионов или однодневных цыплят приводило к индукции у них эритробластоза миелоцитоматоза. Гистопатологически у зараженных птиц отмечали неопластические поражения типа холангиомы и тести-кулярной клеточной опухоли, а также неопластические поражения типа лимфомиелоидной гиперплазии.

Несколько подгрупп J-подобных вирусов ЛП (ВЛ П-J) были выделены из стад племенных бройлеров и коммерческих цыплят бройлеров 4-недельного возраста и старше, неблагополучных в отношении миелоидного лейкоза (МЛ). Во всех случаях диагноз на МЛ был основан на выделении типичных макро - и микропоражений в тканях. Изоляты были классифицированы как ВЛП-J по их способности размножаться в фибробластах куриных эмбрионов (ФКЭ), которые устойчивы к ВЛП подгруппы А и Е; по положительному результату в ПЦР с праймерами, специфичными ВЛП-J. Прототипным штаммом этих изолятов являлся изолят ADOL-HC1, полученный от племенных бройлеров из стада, неблагополучного в отношении МЛ. ADOL-HC1 был изолирован и получен в к/АЕ ФКЭ. Он антигенно отличался от ВЛП подгруппы А, В, С, D и Е, что было установлено с помощью реакции нейтрализации.

Антитела к ADOL-HC1 нейтрализовали штамм HPRS-103 прототипный ВЛП, изолированный от цыплят мясного типа в Великобритании, но антитела к HPRS-103 не нейтрализовали штамм ADOL-HC1.

Распространение ВЛП-инфекции в пораженных стадах оказалось высоким (87 %), что было установлено по наличию виремии и антител. Уровень виремии у однодневных цыплят трех различных выводков из стада племенных бройлеров, инфицированных ВЛП-J, варьировал от 4 до 25 %, в двух из трех выводков 100 % цыплят были тестированы при вылуплении как свободные от вируса, но в 8-недельном возрасте у них была отмечена виремия. ВЛП-J был выделен от цыплят мясного типа моложе 4-недельного возраста из стада, неблагополучного в отношении МЛ. Результатами подтверждено, что штамм ADPL-HC] является антигенно родственным, но не идентичным штамму HPRS-103. Кроме того, установлена контактная передача ВЛП-J, которая может привести к установлению толерантной инфекции. Сообщается о развитии аномального оперения у бройлеров, связанного с вирусом птичьего лейкоза (ALV) субгруппы J. Дается описание больших повреждений и результаты, полученные с помощью световой микроскопии, иммуногистохимии и ультраструктурного изучения с целью дальнейшего выяснения патологии оперения и присутствия ALVсубгруппы J в бройлерах. Повреждения сводились к утончению и увеличенной прозрачности полой части пера и изреженности оперения крыльев. Световая микроскопия не обнаружила аномалий. Иммуногистохимия выявила значительное окрашивание анти-р27 в центральной области пульпы пера. Электронная микроскопия показала присутствие ретровирусных частиц в различных структурах пера и больше всего в местах, обнаруженных иммуногистохимией. ALV был изолирован почти из всех инокулирован-ных птиц и 40 % контактирующих птиц. ПЦР показала, что вирусные изоляты относятся к субгруппе J. Массовое присутствие вируса обнаружено в тканях пера инфицированных птиц, который впоследствии может передаваться и диагностироваться.

Инфицирование однодневных бройлерных цыплят вирусом птичьего лейкоза подгруппы J (ВПЛ-J) приводит к заметному снижению их массы, атрофии фабрици-евой сумки и тимуса и подавлению антителообразования при вакцинации против болезни Ньюкасла. Феномен иммуносупрессии был еще более выражен при смешанной инфекции ВПЛ-J и вирусом ретикулоэндотелиоза. Причем в случае смешанной инфекции у цыплят снижалась антительная реакция при вакцинации против инфекционной бурсальной болезни, что не отмечалось при моноинфекцин ВПЛ-J. В геноме цыплят обнаружен новый родственный эндогенным ретровирусам птиц (ЭРВП) элемент EAV-HP, у которого ген env гораздо более идентичен гену env прототипного штамма HPRS-103 ВЛП подгруппы J, чем ранее описанный ЭРВП Е51 (75 %).

Саузерн-блот-гибридизация показала, что родственные EAV-HP последовательности отличаются от ЭРВП EAV-O и присутствуют во всех изученных линиях цыплят, а также у кустарниковых диких кур, но отсутствуют у нескольких других видов птиц. Установлено значение этих эндогенных последовательностей в эволюции ВЛП подгруппы J. Определены полные нуклеотидные последовательности двух провирусных клонов эндогенного ретровируса (ЭРВ) EAV-HP: 1) из библиотеки геномной ДНК линии цыплят N на векторе дрожжевой искусственной хромосомы; 2) из библиотеки геномной ДНК линии 21 цыплят мясного типа на векторе фага L. Последовательности ДНК EAV-HP из обеих линий идентичны на 98 % и имеют типичную провирусную структуру. Оба клона EAV-HP имеют идентичные большие делеции, захватывающие часть gag, весь ген pol и часть env. Область env клонов EAV-HP на 97 % идентична последовательности env прототипного штамма HPRS-103 ВЛП подгруппы J. 5'-область EAV-HP, состоящая из областей R и U5 длинного концевого повтора LTR, не-транслируемого лидера и 5'-конца области gag, на 97 % идентична птичьему ретро-транспозону ART-CH. Область U3 LTR отличается от других ретровирусов, но имеет консервативные элементы, требующиеся для функции промотора.

Сконструированы слияния областей U3 EAV-HP и HPRS-103 с репортерским геном люциферазы. Конструкции с U3 LTR EAV-HP проявляют слабую люциферазную активность, близкую к активности контрольного вектора, не имеющего промоторного или энхансерного элементов. Это показало, что U3 EAV-HP является слабым промотором, что объясняет низкий уровень экспрессии ЭРВ EAV-HP в эмбрионах цыпленка. Проанализировано влияние инфекции in ovo свободных от специфического патогена (SPF) бройлерных цыплят выделенным в Нидерландах штаммом вируса лейкоза птиц подгруппы J (ВЛП-J). Выявлено иммунодепрессивное дейстиие ВЛП-J с помощью измерения гиперчувствительности замедленного типа, активности естественных киллеров, продукции радикалов окиси азота (N0) макрофагами, гуморального иммунного ответа против вируса болезни Ньюкасла и вакцины против вируса инфекционной бурсальной болезни. Определены также некоторые изменения в развитии цыплят.