Диференціювання і загибель клітин

Після поділу одні з дочірніх клітин знову повторюють описані етапи клітинного циклу, інші ж тимчасово або остаточно перестають розмножуватися, перебуваючи якийсь час в G0-періоді (що покояться). До таких відносяться стовбурові, камбіальні, клітини, що диференціюються і гинуть.

Настання відмінностей в будові клітин називається диференціюванням. У його основі лежать процеси синтезу специфічних білків. При цьому синтез білків складається з транскрипції, процесингу і трансляції.

Транскрипція - формування структури мРНК на основі інформації ДНК (прочитування інформації). Процесинг - видалення несмислових послідовностей нуклеотидів (сплайсинг) з новоутвореного ланцюга мРНК і перехід її з ядра в цитоплазму. Трансляція - синтез білка на рибосомах.

Диференціювання - зміни в структурі клітин, пов'язані з їх функціональною спеціалізацією. Ці зміни обумовлені активністю певних генів.

Розрізняють наступні етапи диференціювання:

1) оотипичне диференціювання (характерне для зіготи);

2) дозачаткове (бластомірне) диференціювання;

3) зачаткове диференціювання;

4) гістогенетичне диференціювання.

Диференціювання супроводжується змінами якісних, кількісних і тимчасових параметрів клітин, а також темпом їх розвитку. При цьому міняється форма клітин, утворюються спеціальні органели, клітини починають виконувати специфічні для них функції: виробляти міжклітинну речовину, секрети і т. п.

Частина клітин, які виходять з мітотичного циклу, як указувалося, гине. Загибель клітин здійснюється двома шляхами - некрозом і апоптозом.

Некроз є слідством реактивних змін в клітині, які виникають у відповідь на ушкоджувальні чинники, внаслідок чого змінюється проникність мембран або клітинна енергетика. У клітині відбувається зміна іонного складу, мембранні компартменти набухають, припиняється синтез АТФ, білків, нуклеїнових кислот. Одночасно активуються лізосомні ферменти. Ядра піддаються пікнозу (зморщенню), рексису (розпаду) і лізису (розчиненню), внаслідок чого клітина гине.

Апоптоз - генетично запрограмована загибель клітин, яка може відбуватися без первинного порушення клітинного метаболізму. Вона запускається за участю внутрішніх і зовнішніх чинників. Механізм апоптоза: у ядрі активуються гени, відповідальні за самознищення клітини. Ядерна енуклеаза приводить до розриву ланцюга ДНК. При цьому відбувається ущільнення хроматина, фрагментація ядра і цитоплазми. Наприклад, апоптозу піддаються клітини молочної залози, жовтого тіла яєчника, переднирки і первинної нирки. У пуголовків шляхом апоптоза відбувається розсмоктування хвоста. Слідством апоптоза є інволютівні процеси в тимусі і епіфізі і т. п.