Дифференцировка и гибель клеток
После деления одни из дочерних клеток снова повторяют описанные этапы клеточного цикла, другие же временно или окончательно перестают размножаться, пребывая некоторое время в G0-периоде (покоящиеся). К таковым относятся стволовые, камбиальные, дифференцирующиеся и погибающие клетки.
Наступление различий в строении клеток называется дифференцировкой. В её основе лежат процессы синтеза специфических белков. При этом синтез белков складывается из транскрипции, процессинга и трансляции.
Транскрипция – формирование структуры мРНК на основе информации ДНК (считывание информации). Процессинг – удаление несмысловых последовательностей нуклеотидов (сплайсинг) из новообразованной цепи мРНК и переход её из ядра в цитоплазму. Трансляция – синтез белка на рибосомах.
Дифференцировка – изменения в структуре клеток, связанные с их функциональной специализацией. Эти изменения обусловлены активностью определённых генов.
Различают следующие этапы дифференцировки:
1) оотипическая дифференцировка (характерна для зиготы);
2) дозачатковая (бластомерная) дифференцировка;
3) зачатковая дифференцировка;
4) гистогенетическая дифференцировка.
Дифференцировка сопровождается изменениями качественных, количественных и временных параметров клеток, а также темпом их развития. При этом меняется форма клеток, образуются специальные органеллы, клетки начинают выполнять специфические для них функции: вырабатывать межклеточное вещество, секретировать и т. д.
Часть клеток, которые выходят из митотического цикла, как указывалось, погибает. Гибель клеток осуществляется двумя путями – некрозом и апоптозом.
Некроз является следствием реактивных изменений в клетке, которые возникают в ответ на повреждающие факторы, в результате чего изменяется проницаемость мембран или клеточная энергетика. В клетке происходит изменение ионного состава, мембранные компартменты набухают, прекращается синтез АТФ, белков, нуклеиновых кислот. Одновременно активируются лизосомные ферменты. Ядра подвергаются пикнозу (сморщиванию), рексису (распаду) и лизису (растворению), в результате чего клетка гибнет.
Апоптоз – генетически запрограммированная гибель клеток, которая может происходить без первичного нарушения клеточного метаболизма. Она запускается при участии внутренних и внешних факторов. Механизм апоптоза: в ядре активируются гены, ответственные за самоуничтожение клетки. Ядерная энуклеаза приводит к разрыву цепи ДНК. При этом происходит уплотнение хроматина, фрагментация ядра и цитоплазмы. К примеру, апоптозу подвергаются клетки молочной железы, жёлтого тела яичника, предпочки и первичной почки. У головастиков путём апоптоза происходит рассасывание хвоста. Следствием апоптоза являются инволютивные процессы в тимусе и эпифизе и т. д.