Скорочення м'язів

Механізм скорочення м'язових тканин

У молекулярному механізмі скорочення м'язових тканин виділяють 2 процеси. Один з них кальций-залежний, інший - АТФ-залежний.

У поперечносмугастих і гладеньких м'язах кальций-залежний процес здійснюється по-різному, а АТФ-залежний - однаково.

Кальций-залежний ПрОЦесс скорочення в посмугованому м'язі. Скорочення м'язового волокна (або кардіоміоциту) відбувається тільки у тому випадку, коли на актині відкриваються ділянки для скріплення міозину, внаслідок чого міозин з'єднується з актином. При цьому етапність ініціації скорочення відбувається в наступній послідовності: скоротливий стимул (нервовий імпульс) проходить по сарколемі і поступає на мембрани Т-трубочок, що стимулює утворення з ліпідів мембран Т-трубочок инозитол-фосфатів, які взаємодіють з рецепторами на мембранах АЕС, що ініціює відкриття кальцієвих каналів в її мембранах. Вихід кальцію з АЕС в цитозоль (у спокої концентрація кальцію в цитозолі 10-7-10-8 ммоль/л, при скороченні - 10-5) і його дифузія до міофібріл завершується утворенням комплексного з'єднання кальцію з тропоніном С, внаслідок чого на актині відкриваються місця для скріплення міозину, який з'єднується з актином і відбувається скорочення.

Кальций-залежний процес скорочення в гладкому м'язі. Скорочення міоциту відбувається унаслідок фосфорилування легкого ланцюга міозину, тільки в цьому випадку головка міозину може зв'язувати і розщеплювати АТФ і взаємодіяти з актином. Надходження скоротливого стимулу (нервовий імпульс, гормон) ініціює відкриття кальцієвих каналів в цитомембрані міоциту, АЕС і мітохондріях. Поступаючий через ці канали кальцій з'єднується з кальмодуліном. Комплекс кальций-кальмодулін, що утворюється, активує кіназу легких ланцюгів міозину, яка фосфорилює легкі ланцюги його головок, внаслідок чого вони придбавають здатність зв'язувати і розщеплювати АТФ і з'єднуватися з актином.

АТФ-залежний процес скорочення

Головка міозину приєднує молекулу АТФ і розщеплює її до АДФ і фосфату, унаслідок чого головка міозину приєднується до актина. Одночасно з цим від головки міозину від'єднуються АДФ і фосфат. Саме у цей момент головка міозину робить гребковий рух і молекула міозину просувається уздовж молекули актина (іншими словами - молекула міозину тягне на себе актин) (див. мал. 13). Вслід за цим головка міозину приєднує нову молекулу АТФ і лише після цього від'єднується від актина і придбаває первинне положення.

Таким чином, без АТФ м'язи не можуть ні скоротитися, ні розслабитися.

В процесі скорочення м'язових тканин важливу роль виконує гладенька ендоплазматична сітка (АЕС). У структурних одиницях м'язових тканин (особливо в поперечносмугастій) дуже добре розвинена АЕС, що є сховищем іонів кальцію. У її мембрані є кальцієві канали, по яких кальцій виходить з порожнини АЕС і входить назад. Вихід іонів кальцію з плості АЕС в цитозоль здійснюється пасивно, оскільки їх концентрація в цитозолі набагато нижча, ніж в порожнині АЕС, а надходження назад в порожнину є активним транспортом з витратою енергії АТФ.

Скорочення поперечносмугастих м'язів

В процесі скорочення поперечносмугастих м'язів довжина актинових і міозинових філаментів не змінюється, а відбувається їх зсув щодо один одного: міозинові філаменти всовуються в простори між актиновими, а актинові - між міозиновими; в результаті цього: ширина I-диска і H-смужки А-диска зменшується, в той же час ширина диска А не змінюється, а довжина саркомера коротшає (див. мал. 12).

У структурних одиницях поперечносмугастих м'язових тканин АЕС обплітає кожну міофібрілу і близько підходить до Т-трубочок. Сигналом для виходу кальцію з канальців АЕС є спеціальні регуляторні речовини - ліпідні медіатори - інозітол-3-фосфат і інозітол-4-фосфат, які синтезуються в мембранах Т-трубочок тільки у момент проходження по них скоротливого імпульсу. Оскільки канальці АЕС близько підходять до Т-трубочок, инозитол-фосфати швидко досягають АЕС і взаємодіють із специфічними рецепторами для инозитол-фосфатів, що знаходяться на її мембранах. Це приводить до відкриття кальцієвих каналів в мембранах АЕС і швидкий вихід іонів кальцію з порожнини канальців в цитозоль, що і ініціюють скорочення.

Скорочення гладеньких м'язів

На відміну від поперечносмугастих м'язів, в яких міофібріли існують постійно, в гладеньких м'язах вони утворюються тільки у момент скорочення, яке відбувається унаслідок надходження сигналу від нервових клітин. Під впливом медіатора в плазмолемі міоцитів утворюються кавеоли, в які шляхом ендоцитоза поступають іони кальцію, що викликають полімеризацію міозину і його взаємодію з актиновими філаментами. Актинові філаменти одним своїм кінцем за допомогою зшиваючих білків прикріпляються до спеціальних областей внутрішньої поверхні плазмолеми, а іншим - до міозину. Міозинові філаменти прикріпляються до спеціальних місць в цитозолі клітини (нексуси).

Зсув актинових філаментів щодо міозинових приводить до укорочення клітини. Після припинення надходження сигналу кальцій покидає кавеоли, міозин деполімерізується, міофібріли розпадаються і клітина розслабляється (мал. 14).

Мал. 14. Схема будови міоциту гладенької м'язової тканини в розслабленому стані (А) і при скороченні (Б). 1 - цитолема: 2 - щільні тільця; 3 - мітохондрії; 4 - актинові філаменти; 5 - міозинові філаменти.

Типи скелетних м'язових волокон

°- фазні - у відповідь на нервовий імпульс швидко скорочуються; локалізація - майже вся скелетна мускулатура;

°- тонічні - скорочення викликається лише множинними (повторними) нервовими імпульсами; локалізація - зовнішні вушні і зовнішні очні м'язи;

°- червоні - містять багато міоглобіну, багато мітохондрій, висока активність окислювальних ферментів; поволі стомлюються, а по швидкості скорочення можуть бути як швидкими, так і повільними. Такий тип м'язів переважаючим є у пернатих і ссавців дикої фауни;

°- білі - мають мало міоглобіну, мало мітохондрій, низька активність окислювальних ферментів, висока активність гліколітичних ферментів; мають високу швидкість скорочення, але швидко стомлюються;

°- швидкі - мають високу швидкість скорочення, у них висока швидкість розщеплювання АТФ;

°- повільні - скорочуються поволі, низька швидкість розщеплювання АТФ.

Швидкість скорочення залежить від типу міозину в м'язі. Розрізняють швидкий і повільний міозин. У одному м'язі присутні волокна як з швидким, так і з повільним міозином, і від їх співвідношення залежить швидкість скорочення м'яза в цілому.