Реферат на тему: Болезнь Гамборо (инфекционный бурсит кур)
Выполнила Иванюк Алёна
Инфекционный бурсит кур (Bursitis infectiosa galli, болезнь Гамборо) - острая контагиозная болезнь молодых кур, характеризующаяся воспалением фабрициевои сумки с последующей ее атрофией, а также суставов и кишок.
Историческая справка. Болезнь впервые описал в 1962 г. А. Косгров, который в 1957 г. наблюдал ее в местечке Гамборо (США). Наряду с гипертрофией фабрициевои сумки исследователь обнаружил поражение почек, поэтому назвал болезнь «инфекционным нефрозом». Того же года Р. Ван-терфельд и С. Хитчнер, наблюдая в США подобное вирусное заболевание кур с почечными поражениями, назвали его «синдромом нефрит-нефроза». Позже М. Карнаюн (1965) доказал, что симптомы «нефрит-нефроза» при этой болезни являются сопроводительными, а основные изменения происходят в фабрициевий сумке.
Как самостоятельный возбудитель вирус инфекционного бурсита кур был обнаружен и описан в 1962 г. На XIV Всемирном конгрессе по птицеводству в Испании (1970 г.) было принято решение называть болезнь «инфекционный бурсит». Заболевание встречается во многих странах Америки, Европы, Азии, Африки. Инфекционный бурсит диагностирован и в Украине. Болезнь наносит значительный экономический ущерб, которые предопределяются гибелью птицы, отставанием цыплят в росте, выбраковкой тушек, затратами на проведение ветеринарно-профилактических мероприятий.
Возбудитель болезни - РНК-геномный вирус из семейства Birnaviridae. Вирионы сферической формы, диаметром 60 - 65 нм. Вирус имеет 3 Серота-пи, проявляет тропизм к лимфоидной ткани. Культивируется в 10 - 12-дневных куриных эмбрионах при заражении в алантоисну полость, на хорионалантоисну оболочку, в желточный мешок, а также в первичной культуре клеток фибробластов или почек куриного эмбриона. В организме переболевшей птицы обуславливает образование вируснейтра-лизирующий и преципитувальних антител.
Вирус резистентный к УФ-облучения, действия эфира, хлорамина, чувствительный к трипсина. В помете кур в птичниках сохраняется до 120 суток, в воде и кормах - 52 суток. При 56 ° С остается жизнеспособным в течение 5 часов, при 60 ° С - 90 мин, при 70 ° С - 20 мин. Инактивируется под действием 0,5%-го раствора хлорамина через 10 мин, 0,5%-го раствора формальдегида - через 6 ч, препаратов йода - через 2 мин.
Эпизоотология болезни. В естественных условиях к инфекционному бурсита восприимчивы цыплята любого возраста, однако особенно чувствительны бройлеры в возрасте 2 - 11 недель и цыплята в возрасте менее 3 недели, не имеющих материнских антител. Источником возбудителя инфекции являются больные цыплята, выделяющие вирус с калом. Заражение происходит при совместном содержании цыплят с больной птицей, через Контамин-ные вирусом корма, воду, воздух, предметы ухода, оборудование, одежда обслуживающего персонала. Болезнь чрезвычайно контагиозная и в случае первичного возникновения течение 3 - 4 суток охватывает 80 - 90% восприимчивого поголовья, потом в течение 5 - 7 суток идет на спад. В стационарно неблагополучных хозяйствах инфекционный бурсит протекает бессимптомно, с периодическим клиническим проявлением среди отдельных неиммунных групп цыплят. Характерным для инфекционного бурсита являются частые случаи осложнения болезни различными секундарных инфекциями.
Патогенез. В организме вирус распространяется с кровью, проявляя высокую степень тропизма по слизистой фабрициевои сумки, особенно в период ее функционирования. Через 36 - 48 ч после заражения в фабрициевий сумке развивается острый воспалительный процесс, наблюдаются массовый некроз лимфоцитов, усиленная репродукция вируса в цитоплазме гистиоцитов и макрофагов. Впоследствии вирус накапливается в почках, селезенке, тимусе, печени, легких, головном мозге, вызывая воспалительные и дистрофические процессы. В связи с поражением В-лимфоцитов и лимфоидной ткани в фабрициевий сумке тормозится образование антител, значительно повышается чувствительность заболевших цыплят до секундарных инфекции.
Клинические признаки и течение болезни. Инкубационный период длится 2 - С суток, иногда 1 - 3 недели. Течение болезни острое, подострое и латентный. В случае острого течения симптомы болезни появляются внезапно, сразу заболевает 10 - 29%, погибает 0,5 - 15% цыплят. У больных цыплят наблюдаются водянистый понос, депрессия, отказ от кормов, неуверенная походка, загрязнения перьев вокруг клоаки. В некоторых цыплят в области клоаки отмечается сильный зуд, который они пытаются остановить розкльовуванням. Эти признаки часто являются первыми симптомами болезни, по которым на 3 - 4-е сутки начинают развиваться сенсорные нарушения - глубокая прострация, дрожание головы и шеи, потеря способности двигаться, кал становится слизисто-водянистыми, приобретает специфический бело-желтого цвета. В этот период наблюдается максимальная летальность, которая может достигать 80%. Продолжительность болезни - 5 - 7 суток. После этого наступает быстрое выздоровления кур.
Подострое течение характерно для стационарно неблагополучных хозяйств, болезнь проходит значительно легче, иногда даже остается незамеченной. Установлена возможность латентного бессимптомного течения инфекционного бурсита у цыплят в первую неделю после вылупления или в стационарно неблагополучных хозяйствах.
Патологоанатомические изменения постоянно регистрируются в фабрициевий сумке. Отмечается увеличение ее размеров в 3 - 4 раза, отек, гиперемия, полосатые и точечные кровоизлияния, некротические очаги на слизистой оболочке. В ее просвете обнаруживают серозный, реже геморрагический экссудат, иногда творожистые фибринозно массу. Впоследствии отмечается истончение складок слизистой оболочки, прогрессирующая атрофия фабрициевои сумки. Наблюдается также значительное увеличение печени, отек, светло-серый цвет почек от накопления в них уратов («бледная почка»), атрофия селезенки, воспаление пищеварительного тракта, иногда геморрагии и эрозии в слизистой железистого желудка и слепой кишки. При гистологическом исследовании обнаруживают резкие воспалительные реакции с массовым некрозом клеточных элементов лимфоидных фолликулов фабрициевои сумки, некробиоз лимфоцитов в тимусе, пикноз и рексис лимфоцитов в селезенке, некроз эпителия канальцев, диапазоне-Дезни кровоизлияния, накопления псевдоеозинофилив в интерстиции почек.
Диагноз основывается на основании эпизоотологических, клинических, па-тологоанатомичних и гистологических данных, а также результатов лабораторных исследований.
Лабораторная диагностика. Предусматривает выделение вируса в куриных эмбрионах или в первичных культурах клеток фибробластов или почек куриного эмбриона, идентификацию выделенного вируса по РН и РДП, проведение биопробы на цыплятах, исследование парных сывороток крови для выявления динамики роста титров специфических антител, гистологические исследования органов и тканей забитых больных цыплят.
В лабораторию в термосе со льдом доставляют фабрициеву сумку, печень, селезенку, почки, взятые от забитых с диагностической целью больных кур после появления у них первых клинических признаков. Через 7 суток после начала болезни выделить вирус не удается. Для серологических исследований направляют сыворотки крови, которые отбирают в начале болезни и через 21 дней.
Для выделения вируса заражают на хорионалантоисну оболочку 10 - 12-дневные куриные эмбрионы, а также первичные культуры клеток фибробластов или почек куриного эмбриона. Гибель зараженных эмбрионов наступает через 3 - 7 суток с характерными патологоанатомических изменений - отставанием в развитии, отеками подкожной клетчатки зародыша, кровоизлияниями на теле, некротическими очагами в печени, селезенке, почках. Выделенный вирус идентифицируют по РН и РДП. В зараженных культурах клеток через 2 - 3 суток обнаруживают ГПД с образованием симпластов и ацидофильных телец-включений. Вирус идентифицируют по РН. Биопробу ставят на 21 - 25-дневных цыплятах, которых заражают интраназально. Через 2 - 5 суток появляются клинические признаки болезни: диарея, тремор.
При гистологическом исследовании фабрициевои сумки устанавливают кровоизлияния, некроз лимфоидной ткани, цитоплазматические тельца-включения. При инокуляции цыплятам патологического материала из слабовирулентных вирусом клинические признаки болезни и патологоанатомические изменения могут не проявиться. В таких случаях результаты биопробы оценивают по выявлением вирусного антигена в патологическом материале, взятом от забитых цыплят, и по наличию специфических антител.
Ретроспективную диагностику инфекционного бурсита кур осуществляют на основании роста титров вируснейтрализующим и прецы-питувальних антител в парных сыворотках крови кур, отобранной в хозяйствах, неблагополучных по этой болезни.
Дифференциальная диагностика. Предусматривает необходимость исключения кокцидиоза, болезни Ньюкасла и кормового отравления на основании результатов вирусологических, серологических и токсикологических исследований.
Течение кокцидиоза значительно медленнее, чем инфекционного бурсита. При нем не обнаруживаются патолого-гистологические поражения фабрициевои сумки, что является патогномоничным для инфекционного бурсита. Наличие кокцидий в содержимом кишечника является основанием для диагноза на кокцидиоз. Болезнь Ньюкасла диагностируют по данным вирусологических и серологических исследований, позволяющих установить достоверный диагноз. Отравление определяют токсикологическим исследованиям кормов, характеризуются массовостью. После исключения из рациона токсичных кормов заболевания прекращается.
Лечение не разработано.
Иммунитет. В переболевшей птицы формируется иммунитет к повторному заражению вирусом инфекционного бурсита. Для специфической профилактики болезни предложено живые атенуированных и инакти - Вован вакцины, которые применяют с питьевой водой или аэрозольно.
Профилактика и меры борьбы. Предусматривают комплекс ветеринарно-санитарных мероприятий, направленных на предотвращение заноса извне возбудителя болезни цыплятами, инкубационным яйцом, тарой, транспортом, оборудованием, обслуживающим персоналом. Следует строго соблюдать изолированного выращивания птицы разных возрастов, создавать нормативные зоогигиенические условия их содержания, обеспечивать полноценными кормами, выполнять все ветеринарно-санитарные правила, в том числе проведение текущей дезинфекции птичников, очистки и обеззараживания воздуха, поступающего в птичники.
Целесообразность предохранительных прививок птицы против инфекционного бурсита в благополучных хозяйствах определяется эпизоотической ситуацией в административных зонах и решениями государственных организаций ветеринарной медицины.
В случае появления инфекционного бурсита в благополучных хозяйствах целесообразно уничтожить всю птицу с последующим проведением полного комплекса ветеринарно-санитарных мероприятий по тщательной очистки и дезинфекции всех помещений, оборудования и прилегающей территории.
В неблагополучных хозяйствах основным методом профилактики инфекционного бурсита является прививка вакциной взрослых кур перед яйце видкладанням, а также всех цыплят восприимчивого возраста. В случае эпизоотического вспышки инфекционного бурсита всю птицу неблагополучного птичника забивают. Если поголовный убой всех кур осуществить невозможно, уничтожают только больную и подозреваемую по заболеваемости инфекционным бурсит птиц. Всех здоровых взрослых кур прививают внутримышечно инактиво-Вано вакциной перед яйце видкладанням, а молодых цыплят - 2 - 3-разовым выпаивания живой вирус вакцины против инфекционного бурсита кур.
Проводят тщательную очистку и дезинфекцию помещений, оборудования, инвентаря и территории вблизи птичников. Для дезинфекции применяют 2 - 3%-й раствор едкого натра, 2-3% раствор формальдегида, 20%-ную суспензию гашеной извести, аэрозоли йодистых препаратов, молочной кислоты. Помет и подстилку сжигают, организуют уничтожения эктопаразитов. Если болезнь не удается локализовать, прекращают инкубацию яиц и выращивания молодняка, разрабатывают и реализуют комплексные оздоровительные мероприятия.