Бронхиальная астма – это воспалительно-аллергическое заболевание, сопровождающееся изменением чувствительности и реактивности бронхов, обратимой бронхиальной абструкцией и проявляющееся приступами удушья на фоне наследственной предрасположенности к аллергическим заболеваниям.
Название болезни «бронхиальная астма» происходит от греческого слова asthma-тяжелое дыхание.
Бронхиальная астма (БА) – широко распространенное заболевание человека. В Москве распространённость бронхиальной астмы среди мужчин составляет 6,4%, среди женщин – 6,0%. Особенно широкое распространение БА отмечается в странах с жарким влажным климатом, минимальное – в зоне пустынь и в Заполярье[108].
Сведения о заболевании животных бронхиальной астмой весьма ограниченные.
Обобщение литературных данных (J. A.Dye,1992; J. A.Dye, N. S. Moise,1989; B. L. Moses, G. L. Spaulding,1985; G. L. Spaulding,1981; S. A. Center et coll.,1990; B. M. Corcoran et coll.,1995) и описание этого заболевания как астмоидного бронхита сделал Ш. Друар-Хельвин (2005)[32].
Этиология и патогенез. Закономерности развития бронхиальной астмы у животных, по-видимому, сходные с этиологией и патогенезом этого pаболевания у человека.
Наследственная предрасположенность к аллергии является пусковым фактором развития аллергически – воспалительной реакции. Она формирует внутренние условия для проявления своего влияния экзогенных и эндогенных этиологических факторов.
Из внешних этиологических факторов наибольшее воздействие оказывают аллергены. В формировании аллергического (иммунного) воспаления бронхов ведущую роль играют механизмы гиперчувствительности анафилактического или I типа, определяющего образованием повышенного количество IgE – антител, имеющих высокое сродство к тучным клеткам, базофилам, и макрофагам. Специфические IgE – антитела фиксируются на мембранах тучных клеток. При повторном поступлении аллерген взаимодействует с IgE – антителами на тучных клетках и активизирует их, что приводит к секреции тучными клетками ,иологически активных веществ (медиаторов – гистамина, серотонина, лейкотриенов С4 , Д4 , F4),простагландина Д2 , тромбоксана и др. Эти вещества воздействуют на ткани бронхов, вызывают повышение проницаемости сосудов, отёк ткани, сокращение гладкой мускулатуры, гиперсекрецию слизи, раздражение нервных рецепторов. В итоге формируется синдром бронхиальной астмы, в котором участвуют четыре класса генов:
1 класс – гены, предрасполагающие к атопии (увеличению общего IgE);
II класс - гены, влияющие на IgE – ответ; III класс – гены бронхиальной гиперчувствительности, не зависимой от атопии; IV класс – гены, формирующие воспаление путем воздействия «воспалительных» цитокинов независимо от IgE. (Г. Б. Федосеев,2004)[108].
Аллергенами, принимающими участие в развитии БА, являются домашняя пыль, пыльца растений, нетрадиционные корма, некоторые лекарственные препараты, а также стрепто - и стафилококки, различные грибы и др. Развивающаяся у животного сенабилизация организма лежит в основе аллергического повреждения тканей бронхов.
Имеются сообщения о том, что грибы рода Paecilomyces являются специфическими возбудителями, индуцирующими развитие бронхиальной астмы инфекционно-аллергической формы. (А. М. Ахунова,2000)[5]
В патогенезе БА принимает участие вегетативная нервная система: нарушается соотношение между симпатическим и парасимпатическим её отделами в сторону превалирования влияний последнего. Уменьшается число ß-адренарецепторов и повышается тонус блуждающего нерва, наблюдается брадикардия.
Центральное место в патогенезе бронхиальной астмы занимают нарушения мембранно-рецепторных комплексов клеток бронхов и легких. Мембранно-рецепторные нарушения проявляются в снижении активности ß-адренорецепторов и повышении активности α-адренорецепторов, снижении активности аденилатциклазы. Перечисленные выше изменения формируют адренергический дисбаланс.
Сложность патогенеза бронхиальной астмы предопределяет выбор средств этиотропной, патогенетической и другой терапии.
Симптомы. Заболевание протекает в легкой и тяжелой форме с появлением кашля или без него. При всех формах заболевания отмечается экспираторная одышка, т. е. затруднённый выдох. При тяжелом течение болезни наблюдаются приступы удушья, брадикардия. Симптомы БА у различных животных имеют некоторые особенности. Что касается кошек, то как отмечает Ш. Друар-Хельвин [32], что у этих животных в период приступа пасть бывает открытой, они находятся в грудном положении, язык цианотичный, отмечается дрожь мышц, беспокойство. Основным патогномотичным признаком болезни является выраженная экспираторная одышка.
При хроническом течении болезни часто констатируют кашель. Во время кашля аускультацией выявляются посвистывание и крепитация на выдохе.
Кашель у кошек считают патогноматичным признаком болезней респиратоных органов. При анализе крови выявляют, хотя и не всегда, повышение количества эозинофилов (у кошек более 8% в лейкограмме). В стадии ремиссии признаки бронхиальной астмы могут не проявляться или отличаться в слабой степени.
Диагностика. Диагноз на бронхиальную астму ставят по анамнестическим данным, клиническим признакам, результатам рентгенографии. Учитывают генетическую родословную.
Дифференцируют бронхиальную астму, прежде всего от хронического абструктивного бронхита, аллергического ринита, отёка лёгких. При хроническом абструктивном бронхите затрудненное дыхание и одышкк не имеют приступообразного характера, а сохраняются постоянно, и, несмотря на лечение полного восстановления проходимости бронхов не происходит. Возможно сочетание бронхиальной астмы с абструктивным бронхитом. В этом случае решающую роль играют признаки болезни в межприступный период.
Аллергический ринит часто протекает в сочетании с коньюнктивитом. Для этих болезней характерны – обильное двустороннее носовое истечение, покраснение слизистой оболочки носа и её набухание, гиперемия, отечность коньнктивы, обильное слезотечение.
Лечение. Лечение бронхиальной астмы направлено на устранение или предупреждение воздействие на организм аллергического фактора, подавление из тучных клеток выхода гистамина, серотонина и других медиаторов иммунно-восстановительного процесса, на облегчение дыхания, прохождения воздуха по бронхам, снижение вязкости секрета бронхов и усиления выделения его из бронхиального дерева, повышение иммунного статуса и естественной резистентности организма.
Принимаются меры по исключению или уменьшению контакта животного с аллергенами – средства бытовой химии, подозреваемые корма, пыль, пыльца растений и др.
При установлении связи возникновения или обострения бронхиальной астмы, с какой либо инфекцией (вирусной, бактериальной, микробной) назначают антибиотики – макролиды (эритромицин, эритромицина сульфат, олеандомицина фосфат и др.), цефалоспорины (цефалоридин, цефалотин, цефалексин и др.), противогрибковые антибиотики (нистатин, леворин, низорал), сульфаниламиды (бисептол). Этиотропные средства назначают внутрь или парентерально в терапевтических дозах до исчезновения признаков, обусловливающих инфекцией.
На воспалительный компанент бронхиальной астмы воздействуют глюкокортикостероидами (преднизолон, метилпреднизолон, дексаметазон, триамцинолон и др.).
Преднизолон, таблетки по 0,005г назначают внутрь в суточной дозе 0,5-2мг/кг.
Метилпреднизолон (метипред, урбазон) таблетки по 0,004г внутрь в ориентировочной суточной дозе 0,2-0,5мг/кг.
Дексаметазон (дексакорт, дексазон, преднизолон – F), таблетки по 0,0005г, назначают внутрь в суточной дозе 0,02-0,05мг/кг в 2 приема.
Триамцинолон (колькортолон, кенакорт), таблетки по 0,004г, внутрь в ориентировочной суточной дозе 0,01-0,02мг/кг.
Кортикостероидная терапия показана короткими курсами; по достижению эффекта доза препарата может быть снижена в течение нескольких дней до полной отмены.
В медицинской практике применяются ингаляционные глюкокортикоиды: будесонид, беклометазон дипропионат (альдецин, бекотид, бекломет), триамцинол-ацетонид, флунизолид (ингакорт), будесонид (пульмикорт) и др. Ингаляционные глюкокортикоиды имеют большое сродство к рецепторам легких, высокую противовоспалительную активность.[32]
Будезонид (Апулеин, Пульмикорт, Турбухалер) – глюкокортикоидный препарат для ингаляционного применения. Оказывает противовоспалительное, противоаллергическое, противоэкссудативное действие. Препарат вводят в виде ингаляций. Форма выпуска, дозированная аэрозоль для ингаляций, содержащий в одной дозе 50,100 и 200мкг будезонида. Препарат вводят в дыхательные пути через небулайзер. Производится в Венгрии и Швейцарии. По сообщению В. П. Середы, А. С. Свистова (2004)[94] ингаляции суспензии будесонида через небулайзер в комплексном лечении тяжелых обострений бронхиальной астмы оказывает высокую клиническую эффективность подобную с таковой системных глюкокортикостероидов (преднизолон и др.).
Для снижения синтеза выделения гистамина и других медиаторов аллергической реакции, стабилизации мембран тучных клеток применяют традиционно антигистаминные средства. Из антигистаминных средств в ветеринарии возможно использование блокаторов Н1 –рецепторов. Блокаторы Н1 –рецепторы снижают реакцию организма на гистамины, снимают спазм гладкой мускулатуры, уменьшают проницаемость капилляров и отек тканей, устраняют другие эффекты гистамина.
При бронхиальной астме предпочтение отдается антигистаминным средствам второго и третьего поколения (кларитин, астемизол, бикарфен, перитол, зиртек, ксетин и др.).
Блокаторы Н1 –рецепторов второго покаления связываются с Н1 –рецепторами неконкурентно, с трудом вытесняются конкурентами, поэтому действуют продолжительно.
Кларитин (лоратидин) – антигистаминное средство. Показан при бронхиальной астме, аллергическом рините и других аллергических заболеваниях. Назначают внутрь 1 раз в сутки в ориентировочных дозах 0,1-0,5мг/кг. Выпускают таблетки по 0,01г. производится фирмой Шеринг-Плау. США. Противопоказан при беременности.
Астемизол (гисманал) – антигистаминный препарат, блокирующий Н1 –гистаминорецепторы. Показан при бронхиальной астме, аллергическом рините, кормовой аллергии и других аллергических болезнях. Дают внутрь 1 раз в сутки крупным живоным в дозе 0,1-0,15мг/кг, собакам, кошкам – 0,3-0,35мг/кг. Противопоказан при беременности. Выпускают таблетки по 0,01г. поставляют из Болгарии.
Бикарфен – антиаллергический препарат, сочетающий противогистаминное и противосеротонинное действие. Выпускают таблетки по 0,05г. Применяют при острых и хронических аллергических заболеваниях. Назначают внутрь после кормления 2 раза в сутки в течение 5-15 суток. Ориентировочные дозы 1-1,5мг/кг.
Перитол (адекин, апетиген, ципродин) – антигистаминное средство. Применяют для снятия аллергической реакции. Назначают внутрь: лошадям, крс – 0,04мг/кг, овцам, козам, свиньям – 0,07мг/кг, собакам, кошкам – 0,09-0,1мг/кг. Выпускают таблетки по 0,08г. Производят во Франции.
Стабилизаторами мембран клеток, подавляющими выделение медиаторов и цитокинов из тучных клеток, являются кромогликат натрия (интал), недокромил натрия (тайлед).
В комплексной терапии бронхиальной астмы важное значение имеют бронхолитические средства – эуфиллин, теофиллин и их препараты, сальбутомол, фенотнрол и др.
Эуфиллин – сочетание теофиллина (80%) с этилендиамином (20%). Препарат возбуждает центральную нервную систему, усиливает сокращение миокарда, тормозит высвобождение медиаторов, выражено обеспечивает бронхорасширяющий эффект. Показан при бронхиальной астме, бронхоспазмах различного происхождения, гипертензии: для улучшения внутримозгового кровообращения. Выпускают таблетки по 0,015г, раствор 24% и 2,4% в ампулах. Назначают внутрь в дозе лошадям и крс – 2-8мг/кг, свиньям, овцам, козам – 8-10мг/кг, собакам, кошкам – 10-20мг/кг. Доза подкожно в два раза меньше. Кратность введения 2 раза в сутки.
Теофиллин таблетки 0,15г внутрь в дозе 2-3мг/кг 3 раза в сутки (кошкам 4мг/кг 2-3 раза в сутки). Аминофиллин внутрь кошкам 5мг/кг в сутки.
Теопек – препарат теофиллина пролонгированного действия, таблетки 0,3г внутрь ориентировочная доза 0,4-0,5мг/кг 1 раз в сутки.
Ретофил – препарат теофиллина пролонгированного действия, таблетки 0,2г внутрь в дозе 3-4мг/кг 2 раза в сутки.
Кроме перечисленных препаратов для медицинских целей выпускают бронхолитики в форме аэрозолей – сальбутамол, фенотерол гидробромид, сальметерол, формотерол, беродуал и др.[19,94]
В качестве муколитического средства предпочтение отдаётся бромгексину.
Бромгексин (Бисольвон, Паксиразол) повышает выделение секрета бронхиальными железами и уменьшает вязкость мокроты, что дает выраженный отхаркивающий эффект и облегчает дыхание. Применяют внутрь по 0,05-0,1мг/кг 2-3 раза в сутки. Выпускают в форме дрожже по 0,004г (4мг) в упаковке по 50шт. Производится в Германии, России.
Для повышения иммунного статуса и естественной реактивности организма назначают поливитаминные препараты, аскорбиновую кислоту.
В период ремиссии обеспечивают животных соответствующими кормами, условиями содержания, избегают стрессов.