Дефект межжелудочковой перегородки – это врождённая аномалия сердца, характеризующаяся наличием отверстия в межжелудочковой перегородке, позволяющего перемещение крови из левого желудочка в правый.

Патогенез. В левом желудочке более высокое давление по сравнению с правым, поэтому во время систолы происходит сброс крови из левого желудочка в правый. Смешенная венозно-артериальная кровь из правого желудочка поступает в легкое, окисляется и возвращается в левое предсердие и в левый желудочек, затем в аорту. Если дефект (отверстие) межжелудочковой перегородки небольшое, то объём полости правого желудочка почти не увеличивается. При большом отверстии в межжелудочковой перегородке сброс крови с левого желудочка в правый значительный. Камера правого желудочка растягивается, в легкие поступает больше, чем в норме крови, происходит застой крови в легких с последующим увеличенным поступлением её в левое предсердие и левый желудочек. Объём сердца увеличивается. Расширение полости правого желудочка ведёт к относительной недостаточности трёхстворчатого клапана, что сопровождается возвращением части крови из правого желудочка в правое предсердие, застою венозной крови в большом круге кровообращения. Застой крови в малом и большом круге кровообращения в итоге обусловливает тканевую гипоксию.

Симптомы. Легкая форма заболевания протекает не замеченной. В тяжелых случаях отмечается угнетение, отставание в росте молодняка. Аускультацией сердца справа в пункте проекции трёхстворчатого клапана прослушивается громкий, протяжный очень резкий шум, сливающийся с первым или со вторым тонами сердца. Слизистые оболочки цианотичны. Дыхание и сердцебиение учащенные, не редко отмечается одышка, склонность к респираторным заболеваниям. Возможен положительный венный пульс. Электрокардиографическое исследование на поздних стадиях развития порока выявляет признаки гипертрофии обоих желудочков сердца и увеличение предсердий.

Диагноз устанавливают путем тщательного клинического исследования и проведения ЭКГ.

Лечение. Своевременная коррекция нарушения гемодинамики. У человека приводится хирургическое вмешательство – закрытие дефекта.