Аутоиммунный лимфоцитарный тиреоидит.
Под хроническим аутоиммунным лимфоцитарным тиреоидитом понимают органоспецифическое заболевание щитовидной железы, характеризующееся лимфоидной инфильтрацией ее ткани. Аутоиммунный лимфоидныйный тиреоидит у человека называют лимфоцитарным тиреоидитом, болезнью Хошимито. Впервые это заболевание у человека было описано японским хирургом Хошимито. Аутоиммунный лимфоцитарный тиреоидит считают генетически обусловленныи заболеванием, реализующееся при воздействии факторов окружающей среды, т. е. заболеванием с неследственной предрасположенностью.
Известно, что щитовидная железа в силу своих морфофункциональных особенностей предрасположена к генетически обусловленным заболеваниям. Лимфоцитарный тиреоидит (болезнь Хошимото) зарегистрирован у собак и кошек R. J.Kemppainen, T. P. Clark, 1994, Elaine Lust, 2005) [129,132].
Этиология и патогенез. Доказана генетическая обусловленность дефекта иммуннокомпетентных клеток, ведущих к срыву естественной толерантности щитовидной железы, фильтрации её макрофагами, лимфоцитами, плазматическими клетками. Генетический дефект сопровождается угнетением функции Т-супрессоров. Недостаток функции Т-супрессоров приводит к появлению сенсибилизированных к тиреоидному антигену клона лимфоцитов Т-хелперов. Эти клетки инфильтруют щитовидную железу и стимулируют В-лимфоциты к выработке антител к микросомальной фракции тиреоидных клеток и к тиреоглобулину. Наступает деструкция щитовидной железы, снижается синтез тироксина и трийодтиронина. Уменьшение синтеза тироксина (Т4 ) и трийодтиронина (Т3 ) ведёт к компенсаторному повышению выработки тиреотропного гормона (ТТГ) гипофизом. Избыточная секреция ТТГ, повышение чувствительности щитовидной железы к этому гормону ведёт к её росту, развитию зоба. Возможны варианты, когда щитовидная железа не воспринимает ТТГ и тогда её размеры не увеличиваются. Препараты йода играют провоцирующую роль в развитии аутоиммунного лимфоцитарного тиреоидита, поэтому их назначение при этом заболевании неуместно. Имеются сообщения о том, что аутоиммунные поражения щитовидной железы нередко сочетаются с генетически обусловленными заболеваниями инсулинозависимым сахарным диабетом, болезнями Грейса или Аддисона, с гипотиреозом, паратиреозом, В12 – дефицитной анемией [20,58]. Сочетание аутоиммунных заболеваний щитовидной железы и сахарного диабета 1 типа представляют собой аутоиммунные синдромы неизвестной этиологии с общими иммунологическими дефектами. При этих заболеваниях характерно образование широкого спектра аутоантител к белкам щитовидной железы, в первую очередь к ферменту тиреопероксидазе (ТПО), катализирующий йодирование остатков тирозина в тиреоглобулин и образование феноксиэфиров между парами йодированных остатков тирозина при образовании Т4 и Т3. [96]
Лимфоцитарный (лимфоидный) тиреоидит у собак имеет этиологическую и патогеническую связь с гипотиреоидизмом. Лимфоцитарный тиреоидит у собак – частое явление, приводящее к развитию функционального гипотиреоидизма [123] .
Симптомы. По клиническому течению выделяют субклинический (латентный) и клинически выраженный тиреоидит. По нозологическому признаку - как самостоятельное заболевание и как сочетанный синдром с перечисленными выше заболеваниями, а также с подострым тиреоидитом, узловым зобом и др. [81]. Клинические признаки болезни развиваются медленно, и длительное время остаются незамеченными. По прошествии определённого время отмечают увеличение щитовидной железы, возможную её узловатость. Преобладают признаки гипотиреоза: слабость, угнетение, склонность к брадикардии. Снижению температуры тела. Кожа суховатая, складчатая с участками алопеции. Реже отмечаются признаки гипертиреоза.
В сыворотке крови отмечают снижение концентрации тироксина и трийодтиронина при повышении содержания тиреотропного гормона.
В начальную стадию болезни возможно повышение концентрации в сыворотке крови Т4 и Т3 . Ультрозвуковое исследование малоинформативное. Характерным признаком болезни является наличие в сыворотке крови антитиреоидных антител. При сочетанной, полиморбидной патологии проявляются признаки, как аутоиммунного лимфоцитарного тиреодита, так и сопутствующих заболеваний. В этих случаях выделить какие-либо преобладающие признаки весьма сложно.
Патоморфология. Железистая ткань бледная, плотная. Гистологически выявляют диффузную инфильтрацию железы лимфоцитами, лимфоидные фолликулы, фиброз.
Диагностика. Диагностика лимфоцитарного тириодита затруднительна. Клинические признаки слишком неоднородные, особенно при сочетанной патологии щитовидной, поджелудочной железы и других органов. Постановка прижизненного диагноза основана на выявлении в сыворотке крови аутотиреоидных антител. Аутоиммунный процесс выявляют наличием в сыворотке крови высокого титра (более 1:1000) антител к микросомальной фракции и тиреоглобулину. Однако и здесь необходимо учитывать, что при длительном течении болезни титр антител в сыворотке крови может быть низким [20].
Лечение. В настоящее время вряд ли имеются лечебные средства, воздействующие на собственно иммунный процесс в щитовидной железе. Больным животным с умеренным проявлением заболевания медикаментозного лечения не назначают. При явном (манифестном) гипотериозе, повышении в сыворотке крови уровня ТТГ и снижении Т4 показана заместите5льная терапия левотироксином.
Левотироксин назначают внутрь в начальной ориентировочной дозе 0.01-0.02мг/кг. Лечение начинают с малых доз и постепенно, через каждые 10-14 суток, увеличивают дозу до 0.02мг/кг в сутки. При выраженных признаках гипотиреоза кроме левотироксина используют трийодтиронин в ориентировочной дозе 0.15-0.30мкг/кг. Трийодтиронин дают внутрь отдельно или в сочетании с левотироксином в течение 2-3 дней, затем переходят на левотироксин. Критерием адекватности терапии тироидными гормонами является стойкое поддержание нормального уровня ТТГ в крови. В медицине для лечения аутоиммунного тиреодита рекомендуется применение антиоксидантов – витамины С и Е, провитамина А, линолин и селен или комплексный препарат «Оксилин» (Кравчун Н. А. и др.; 2006) [59].