Синдром недостаточности энзим-системы уридин-монофосфат (DUMPS – Deficiency in Uridine Monophosphate Syntese) – наследственное заболевание рецессивного типа.

Этиология и патогенез Заболевание обусловлено недостаточностью эозима уридин-монофосфата, без которого организм не в состоянии строить жизненно важные клеточные компоненты типа ДНК и РНК. Недостаток указанной системы впервые установлен у голштино-фризкого скота в начале 80-х годов в США. Как указывает H. Diers (1989)[125]хотя данный энзимный дефект детерминирован генетически как рецессивный тип наследования признака, однако влияние дефективного гена прерывается наличием нормальных генов. Энзим может полностью отсутствовать только у того животного, который получит рецессивный ген от обоих родителей. Сочетание двух различных генов (А-энзимсинтезирующего и В-рецессивного, не образующего энзим) даёт три различных генотипа:

1) АА-гомозиготный доминирующий генотип: нормальное образование энзима; 2) АВ – гетерозиготный генотип: уменьшенное образование энзима; 3) ВВ – гомозиготный генотип: энзим не образуется, организм не может существовать. Так как потомство 3-го генотипа погибает уже в виде эмбрионов спустя 30-45 дней после осеменения, то в практических условиях встречаются только два варианта генотипов: животные, свободные от DUM - PS ( АА), и носители DUMPS (АВ).

Профилактика. При осеменении коров учитывают следующие положения. Скрещивание пар АА (корова и бык свободны от синдрома недостаточности энзим-системы уридин-монофосфат) в 100% случаев даёт здоровое потомство только типа АА. В случае подбора пар по типу АА х АВ-50% потомства свободно от DUMPS и 50% будут носителями этого синдрома. Если же скрестить обоих носителей DUMPS (АВ х АВ), то в 25% случаев возможно потомство DUMPS – свободное, а в 50% остаются носителями DUMPS и 25% погибает в период эмбрионального развития.