Бешенство (Rabies) - острое вирусное заболевание всех теплокровных животных, которое характеризуется чрезвычайно высокой агрессивностью, поражением центральной нервной системы, приступами, крайним нервным возбуждением и развитием параличей. Бешенство смертельно для человека.
Историческая справка. Бешенство впервые упоминается в Кодексе законов Старинного Вавилона, описан древнегреческими и древнеримскими учеными Гиппократом, Демокритом, Аристотелем, Цельсием, Галеном в V - IV вв. до н. э. и I - IV вв. до н. э. до н. э. и I - II вв. н. э. Инфекционные свойства слюны при бешенстве собак экспериментально доказали только в XIX в. Цинке (1804), Грунер и Зальм (1813), у травоядных - Беридт (1822), у человека - Мажанди (1883). Гальтье еще в 1881 г. пытался иммунизировать кроликов с помощью внутривенных инъекций вирулентной слюны и мозга. Л. Пастер и его научные сотрудники Ру, Шамберлан и Тюйе (1881 - 1889) установили возбудитель болезни и разработали оригинальный метод ослабления вирулентности вирусного контагия путем внутримозговых пассажей на кроликах, решив таким образом главный вопрос прививок против бешенства. В конце концов, Ранленже и Риффат-Бей (1903) установили фильтруемость вируса, а В. Бабеш (1887) и А. Негре (1903) открыли в нейронах головного мозга больных животных наличие специфических включений, чем существенно облегчили установление посмертного диагноза. Большой вклад в изучение бешенства внесли и отечественные ученые - X. И. Гельман, Е. М. Земмер, И. И. Мечников, Н. Ф. Гамалея, Д. Ф. Конев, М. О. Минев, М. О. Минев, В. Конев, М. А. Михин, С. М. Муромцев, В. П. Назаров, К. М. Бучнев, М. А. Селимов, М. В. Лихачев, Д. Ф. Осидзе, А. И. Саватеев, М. А. Ковалев и др.
Бешенство распространено на всех континентах и имеет панзоотический характер. При этом 50,71 % от общего количества всех вспышек бешенства, зарегистрированных в мире, приходится на Европу, 25,55 % - на Африку, 11,65 % - на Азию и 12,9 % - на Америку (В. Бусол, В. Горжеев, В. Постой, 2002).
Бешенство наносит значительный ущерб в странах с пастбищным скотоводством. В европейских странах большие средства тратят на проведение предупредительных мероприятий против распространения бешенства среди людей и животных. Бешенство имеет большое социальное значение в связи с абсолютной фатальностью для человека.
Возбудитель болезни - нейротропный вирус, который принадлежит к семейству Rhabdoviridae, рода Lissavirus. Имеет шарообразную форму, длину около 180 нм, диаметр 75-80 нм. Внешняя липопротеиновая оболочка вируса покрыта пепломерами, содержащими гемагглютинин, активность которого проявляется только при температуре 0-4 °С. Геном вируса представлен единой одноцепочечной линейной молекулой РНК. В вирионах обнаружено 5 структурных белков, в частности поверхностный гликопротеин С1, отвечающий за образование вирусно нейтрализующих антител, антигемагглютининов и формирование иммунитета. Нуклеокапсидный антиген обеспечивает продуцирование комплементсвязывающих и прецепитирующих антител, которые, однако, не способны защитить животное от заражения.
Различают "дикий" (уличный) и "фиксированный" вирусы бешенства. Уличный вирус бешенства циркулирует в естественных условиях и характеризуется высокой патогенностью для людей и животных, образует в мозговых клетках специфические тельца Бабеша - Негре. Фиксированный вирус был получен Л. Пастером путем многократного интрацеребрального пассажа вируса уличного бешенства через организм кроликов, вследствие чего потерял свою вирулентность для человека и животных, а также способность образовывать в мозге тельца Бабеша - Негре.
Фиксированный вирус используется как исходный материал для изготовления антирабических вакцин. Все 7 серотипов полевых штаммов рабического вируса, которые были изолированы от людей, животных и грызунов в Центральной Европе, от фруктоидных летучих мышей в Нигерии, от африканских землероек, а также от комаров и москитов в Нигерии и Судане, от лошадей в Нигерии, имеют широкую антигенную вариабельность и родственные связи в иммунобиологическом отношении, а прививка животных антирабической вакциной из пастеровского штамма создает иммунитет против вируса бешенства, выделенного в разных частях мира.
Вирус бешенства очень трудно адаптируется к клеточным культурам. В настоящее время достигнута возможность репродукции только штаммов Flury-Hep и Flury-Lep в культуре фибробластов куриного эмбриона, в меньшей степени - в привитой линии ВНК-21/13. Максимальный выход вируса наблюдается в условиях культивирования при 32-35 °С, рН = 7,6-7,8. Особенностью репродукции вируса бешенства является его тесная связь с клеткой и медленное выделение в культуральную среду. Показателем размножения вируса является цитопатогенный эффект или индикация вируса иммунофлуоресцентным методом. Из лабораторных животных к вирусу бешенства чувствительны кролики, белые мыши, морские свинки при интрацеребральном и парентеральном заражении. Вирус бешенства устойчив к воздействию низких температур, оставаясь стабильным в течение нескольких пор при 0 °С и 4 °С, нескольких лет при -70 °С и в лиофилизированном состоянии. В слюне, выделяемой больным животным, сохраняется до 24 ч, в гниющем трупе - 2-3 недели. В поверхностных слоях почвы может сохраняться 2-3 мес. Мгновенно разрушается под действием кипячения и при температуре 70 °С, при 60 °С - через 5-10 мин, при 50 °С - 1 ч, при 35 °С - 20-22 поры, при 23 °С - через 28-53 поры. Под действием солнечных лучей инактивируется при 5-6 °С за 5-7 дней, 16-18 °С - за 3-4 поры, при 37 °С - за 40 ч, ультрафиолетового облучения - за 5-10 мин, при высушивании - за 10-14 пор. К действию дезинфекционных средств вирус неустойчив: 1-5 %-ные растворы формалина убивают его за 5 мин, 5 %-й раствор фенола - за 5-10 мин, 1 %-й раствор перманганата калия - 20 мин, 3-5 %-й раствор хлоридной (соляной) кислоты - 5 мин, 10 %-й раствор йода - 5 мин. Быстро инактивируется при 3 > рН > 11.
Эпизоотология болезни. По степени восприимчивости к вирусу бешенства теплокровных животных условно разделяют на 4 группы: очень высокая - лисы, крысы, хлопковые крысы, волки, шакалы, койоты, полевки; высокая - суслики, скунсы, еноты, коты, мыши, мангусты, морские свинки, кролики, летучие мыши, а также КРС; средняя - собаки, овцы, козы, лошади, приматы (человек); низкая - опоссумы, птицы. Молодые животные более чувствительны, чем взрослые. Все зараженные животные и человек болеют и без исключения погибают. Вирус бешенства передается главным образом через слюну при укусах или обслюнявливании (вирус содержится в слюнных железах 54-90% собак, погибших от бешенства). В связи с тем, что выделение вируса со слюной начинается за 8-10 суток до появления клинических признаков болезни, необходимо, чтобы животные, покусавшие людей, в течение 10 суток содержались изолированно, под наблюдением ветеринарного врача.
Различают два типа бешенства - городское (уличное) бешенство, если заболевание наблюдается в городах и селах, а источником возбудителя инфекции являются больные бродячие собаки и кошки, и лесное бешенство, если инфекция распространяется в естественном очаге, часто на большом лесном пространстве, а источником возбудителя болезни являются дикие плотоядные хищники (лисы, волки, барсуки, куницы, хорьки, песцы, енотовидные собаки) в больном состоянии или латентно инфицированные. С 1972 г. в Украине преобладает лесное бешенство, а основным источником возбудителя инфекции стали инфицированные рыжие лисы. Установлено, что существует прямая коррелятивная связь между численностью популяции, плотностью расселения лисиц и интенсивностью распространения лесного бешенства. Особая роль лисиц в поддержании и распространении этого заболевания обусловлена довольно значительной плотностью их популяции, связанной с быстрым размножением лисиц, уничтожением человеком их естественных врагов (волков, шакалов), высокой чувствительностью к вирусу бешенства, тесными контактами и агрессивностью молодняка во время гона и расселения, частыми случаями (40-80 %) хронического и латентного течения инфекции, что обеспечивает длительную персистенцию вируса в природных условиях. Доминанты в эпизоотической цепи диких животных и природной среде характер лесного бешенства привели к значительным изменениям в традиционном течении бешенства среди животных.
При уличном бешенстве эпизоотический процесс обеспечивается коротким циклом репродукции вируса в организме больной собаки, острым течением болезни, характерной клинической картиной, быстрой передачей возбудителя болезни следующему восприимчивому животному (обычно также собаке) и гибелью больной собаки в короткий срок. Иногда в эпизоотологическую цепь случайно включается покусанный собакой человек или домашнее животное, но это является тупиковым вариантом, не в состоянии обеспечить передачу возбудителя через укусы и дальнейшее продолжение энзоотии.
При лесном бешенстве эпизоотологический процесс происходит по закономерностям природно-очаговых инфекций, где источником возбудителя болезни становятся дикие плотоядные животные (лисы, волки, барсуки и др.). Болезнь характеризуется хроническим или латентным течением, без четко выраженных клинических признаков, длительной персистенцией вируса в организме переболевших лисиц, что обеспечивает постоянную циркуляцию вируса в естественной среде на значительных территориях лесных урочищ. Собаки при лесном бешенстве перестают играть роль основного источника возбудителя инфекции и включаются в эпизоотологическую цепь случайно, в случае укусов их лесными зверями.
В Украине в последнее время общей тенденцией заболеваемости бешенством стало преобладание его проявления среди диких животных, собак и кошек, которые становятся основным источником возбудителя для человека и сельскохозяйственных животных, прежде всего крупного рогатого скота. Произошло смещение напряжения эпизоотологической ситуации с юго-восточной территории в северную, восточную и центральную части.
Патогенез. Однозначного представления о механизме, который обеспечивает проникновение вируса бешенства в центральную нервную систему, не существует. Предполагают участие в этом процессе ацетилхолиновых и холинергических рецепторов мускаринового типа, а также распространение вируса через тройничные и протектальные волокна. Из центральной нервной системы вирус по нервным волокнам проникает в слюнные железы и выделяется со слюной. Вследствие репродукции вируса в клетках головного мозга возникают воспалительные и дегенеративные процессы, которые обусловливают повышенную рефлекторную возбудимость и агрессивность животного, параличи и судороги. Гибель животного наступает вследствие паралича дыхательных мышц.