Ротавирусная диарея свиней

1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 Рейтинг 5.00 (3 Голоса)

[Porcine rotaviral infections]

Ротавирусы — важнейшие энтеропатогены неонатального периода животных многих видов, включая свиней. Энтеропатогенность ротавирусов свиней (РВС) подтверждается их способностью вызывать тяжелые гастроэнтериты и атрофию ворсинок в экспериментальных условиях у поросят-гнотобиотов и поросят, не получавших молозива, в отсутствие других возбудителей. Ротавирусная инфекции свиней (РВИС) наблюдается во всех странах с развитым свиноводством. РВС впервые были выделены от телят Mebus и соавторами в 1969 г. и затем идентифицированы у людей и животных других видов. Серологические показатели РВИС впервые обнаружили с использованием РВ КРС как АГ. В настоящее время РВС широко распространены в странах с развитым промышленным свиноводством. Установлено широкое распространение её в Японии, причем у поросят из разных регионов Японии чаще обнаруживались ВНА к РВС типа 1 (75-98 %), чем к типам 2 и 3 (30,3-68,9 %).

Клетками-мишенями ротавируса являются энтероциты апикальной части ворсинок тонкого отдела кишечника. Репликация вируса наиболее активна в задней части тонкого кишечника. Наиболее выраженную атрофию ворсинок вызывает ротавирус группы А и С. Тяжесть заболевания зависит от сочетания патогенов, возраста животных, условий содержания. В ряде ситуаций установлен эффект интерференции (например, слабопатогенные энтеровирусы свиней интерферируют ротавирусную инфекцию).

Клинические признаки и патологоанатомические изменения. Заболевание наиболее отчетливо проявляется у поросят в возрасте 3—6 недель и клинически характеризуется развитием диарейного синдрома. Фекальные массы становятся разжиженными, желто-белого и белого цвета. Поэтому ротавирусную диарею называют «поносом 3-недельных поросят». Заболевание также широко распространяется в первую неделю после отъема поросят.

Заболеваемость при РВИС достигает 50—80 %, а летальность обычно не превышает 5—10 %. Тяжелое течение и высокую летальность (100 %) наблюдали при одновременном инфицировании поросят вирусом ТГС и РВС. РВИС часто протекает совместно с кокцидиозом, ТГС, энтеротоксигенной E. coli. При этом соответственно изменяется и тяжесть заболевания. У взрослых свиней инфекция протекает бессимптомно. Такие животные являются основными носителями и распространителями вируса.

Патологоанатомические изменения бывают в тонким кишечнике и проявляются комплексом дегенеративных и функциональных нарушений эпителиальных клеток. Степень проявления их зависит от возраста животных. Микроскопические поражения в виде дегенерации эпителиальных клеток ворсинок начинают проявляться на их вершинах, затем в группах клеток латеральной поверхности через 16—18 ч после заражения. Дегенерирующие клетки разбухают, цитоплазма разжижается, ядра также набухают и теряют четкость границ. Дегенерировавшие клетки отделяются от соседних и подслизистого слоя. Через 16—24 ч наблюдается атрофия ворсинок, к 24—72 ч она наиболее выражена.

РВС устойчивы к температуре, рН среды в пределах 3—9, химическим веществам и дезинфектантам. Стабильны при температуре 60 °С 30 мин и при 18 °С — 7—9 месяцев. Адаптированные к культуре клеток штаммы варьируют по признаку термостабильности. Так, шт. A/OSU и C/Cowden инактивировались при 56 °С за 30 мин, тогда как шт. A/Grattfried устойчив к 56 "С. Вирус инактивируется 2 %-ным глютаральдеги-дом, 70 %-ным этанолом, 3,7 %-ным формалином, 10 %-ным препаратом повайдо-йод, раствором хлорамина Т. Устойчив к эфиру, хлороформу. Хлористый кальций (но не MgCh) стабилизирует инфекционность РВС. ЭДТА в концентрации 0,5 мМ удаляет внутренний слой и разрушает инфекционность. Динамику снижения инфекци-онности ротавируса свиней определяют в процессе хранения проб фекалий от инфицированных животных в течение 32 месяцев при температуре 10 °С. Образцы фекалий были положительными на наличие ротавируса, в которых была выявлена вирусная РНК С помощью электрофореза в полиакриламидном геле. 30 образцов фекалий, хранящихся в течение 32 месяцев, были повторно исследованы с помощью электрофореза, из которых 11 все еще были положительными, т. е. в них показана целостность 11 сегментов вирусной РНК.

Для оценки сохранившейся инфекционности вируса гомогенаты фекалий были инокулированы в культуру клеток МА-104. После проведения трех слепых пассажей 5 из 11 проб дали цитопатический эффект, схожий с таковым положительного контроля (ротавирус обезьян SA-11). Для подтверждения полученных данных использовали реакцию иммунофлуоресценции, с помощью которой обнаружено характерное цитоплазматическое свечение в виде гранул.

При электронной микроскопии было установлено, что большинство вирусных частиц имели однослойную оболочку, а некоторые находились в стадии разрушения. Вирусная нуклеиновая кислота, экстрагированная из шести проб фекалий, была амплифицирована с помощью ревертазной ПЦР. В итоге авторами сделано заключение, что инфекционность ротавируса свиней сохраняется в течение длительного времени при низкой температуре.

Морфология и химический состав. РВС безоболочечный, имеющий различные колесообразные структуры при электронной микроскопии негативно контрастирован-ных препаратов. Полные РВ частицы имеют хорошо различимые внутренние ободки, характерные для рео - и орбивирусов семейства Reoviridae. Вирусные частицы с «двойным» капсидом обладают внешним капсидным слоем, внутренним капсидным слоем и икосаэдральным ядром. Размер около 75 нм в диаметре, вирионов с одинарным капсидом около 60 нм. Диаметр ядра около 52 нм и содержит вирусный геном и РНК-зависимую РНК-полимеразу. Инфекционностью обладают только вирионы с двойным капсидом. Плавучая плотность 2-слойных, 1-слойных и ядерных частиц в хлористом цезии составляет 1,36 1,38 и 1,44 г/см3 соответственно.

Геном РВС представлен 2-нитевой РНК с 11 сегментами. Общий молекулярный размер составляет приблизительно 18522 п. о. Ген 6 РВС шт. УМ состоит из 1356 нук-леотидов и кодирует белок VP6, состоящий из 397 аминокислот и образующий внутреннюю оболочку вириона. Он содержит групповые и подгрупповые эпитопы. Ген 10 шт. VM кодирует белок N528, который состоит из 175 аминокислот. Выявлена наибольшая гомология белка с РВ человека Wa, тогда как другие белки этих вирусов сильно различались. Белок VP6 шт. УМ ближе к белку подгруппы II, чем подгруппы 1. Это позволило идентифицировать 5 возможных аминокислот VP6, которые могут определять АГ подгрупп. РНК сегментирована на четыре зоны (I-IV). Группа А РВС имеет 4:2:3:2 сегментов в зонах I, II, III и IV соответственно. Для группы В расположение сегментов 4:2:2:3 и для группы С — 4:3:2:2. В группе Е количество сегментов в зонах подобно группе В, за исключением сегментов 7—11, подвижность которых отличалась от других. Выявлена корреляция между электрофоретипом и серогруппами, однако подчеркивается, что серологические исследования — более достоверны.

Антигенная структура. Внутренний капсид состоит из двух главных белков  VP2 и VP6. Последний содержит групповой и субгрупповой АГ. Недавно показано, что эпитопы субгрупповой специфичности могут также локализоваться в белке VP2. На-ружний капсид содержит два поверхностных протеина VP4 и VP7. Белок VP4 до1987 г. относился к белку VP3) негликозилирован, содержит ГА, играет важную роль в инфекционности и вирулентности. Протеолитическое расщепление VP4 на VP5 и VP8 важно для проявления инфекционности вируса. Это закодировано в 4-м сегменте генома. Белок VP7 — 2-й по важности структурный белок, имеет мол. м. 37 кД, гликозилирован, кодируется другим сегментом гена (7-м или 9-м в зависимости от штамма вируса), VP4 и VP7 индуцируют ВНА, которые важны в плане индукции иммунитета и независимы друг от друга. Возможны реассортантные штаммы РВ, содержащие некоторые комбинации Р - и G-типов. Один из таких шт. SBI-A с G4 и Р7 типом уже описан.

Некоторые штаммы РВС имеют ГА и агглютинируют эритроциты человека 0 группы, морских свинок и крыс.

Антигенная вариабельность и родство. Первоначально было показано, что РВ разных видов животных имеют общий групповой АГ. Позднее показали, что РВ серологически отличаются. Стало очевидным, что РВ отличаются в АГ отношении от РВ похожих на классические РВ, но утративших общий групповой АГ. Такие РВ называли «новыми ротавирусами», ротаподобными вирусами, параротавирусами, атипичными вирусами и АГ отличающимися вирусами. Серогруппы с общим групповым АГ внутреннего капсида идентифицированы в серологических реакциях ИФ, ИФА, Или ИЭМ.

Было выявлено семь различных серогрупп (A-G), четыре из которых поражают свиней. Группа А ротавирусов наиболее изучена и наиболее связана с гастроэнтеритами свиней. Диарею у свиней чаще всего вызывают вирусы группы А. Они имеют два поверхностных белка — VP4 (вирус типа Р) и VP7 (вирусы типа G). Известно 13 G-типов и 12 Р-типов ротавирусов А. Группа В ротавирусов относится к отличающимся РВ или ротаподобным вирусам и обнаружена у свиней, телят, людей. Группа С также определяется как параротавирусы, обнаружена у поросят и людей. Шт. Cowden с помощью теста двойной перекрестной РН РВ группы С свиней и шт. Shiutoku группы С бычьего типа были классифицированы как различные серотипы. Другой штамм РВ группы С свиней (HF) не реагировал со шт. Cowden u Shiutoka, он принадлежал к серотипу J. Приведенные данные подтверждают существование, по меньшей мере, двух различных серотипов Р группы С, а возможно и 3-го серотипа у животных и человека.

Группа Е обнаружена у поросят только в Великобритании, тогда как группы D, F и G обнаружены у цыплят и индеек.

РВ группы А подразделяются на субгруппы Si и Sn и серотипы. Вирусы дополнительных субгрупп могут преобладать в природе. Серотипы в серогруппах определяются в реакциях подавления бляшкообразования или подавления флюоресцирующих фокусов гипериммунными сыворотками. Необходимо 20-кратное различие в титре ВНА между гомологичными и гетерологичными РВ, чтобы установить различающийся серотип. Описано 11 серотипов. Серотипирование является комплексным и иногда дает двусмысленные результаты, обусловленные вовлечением двух поверхностных белков VP4 и VP7, которые индуцируют образование ВНА. Генетический код этих поверхностных белков выделяется независимо друг от друга. Белок VP7 обозначается как G тип гликопротеина, тогда как VP4 — как Р, протеазочувствительный белок. РВС обозначается следующим образом: группа/штамм/суб-группа/G тип/Р тип.

Недавно описано пять серотипов по G группе (VP7) РВС. Данные о G-типе и других серотипах РВС представлены в табл. 1.4. По крайней мере, два Р-типа (VP4) обнаружены среди РВС, однако данных об этой группе пока недостаточно. МонАТ И РНК-зонды делают возможным получение информации и типирование G - и Р-типов РВС в ближайшем будущем. Изучены вирусные детерминанты патогенности ротавирусов свиней. Показано, что четвертый ген ротавируса свиней вызывает диарею у гомологичного хозяина.

Общим групповым АГ является белок VP6 внутреннего капсида. В перекрестной РН выявлено родство между РВ обезьян и свиней, а также между ними и РВ КРС.

Таблица 1.4 Серогруппы и серотипы изолятов РВС

 

Однако РВС родственны с РВ человека. Изучены 23 штамма ротавирусов поросят, 20 из которых выделены от больных поносом во время вспышки в Северной Италии в 1983 г., а три — в 1984 г. Методом ПЦР показано, что все штаммы относятся к «бычьему» типу G6P. Это указало на высокую частоту передачи ротавирусов между крупным рогатым скотом и свиньями. Изучение генов VP7 и VP4 уникальных штаммов Мс323 и Мс345 ротавируса человека (РВЧ), выделенных в 1989 г. в Таиланде показало, что: оба штамма относятся к серотипу G9; гены VP4 обоих штаммов имеют длину 2359 п. н. и кодируют белок длиной 775 остатков; ген VP4 штаммов Мс323 и Мс345 относится к генотипу 19, ранее обнаруженному у свиных ротавирусов (СРВ). Получены шесть реассортантов, содержащих различные гены VP4, характерные для РВЧ, и ген VP7 СРВ, штамм Gottfried (G4). С использованием кроличьих антисывороток для изучения реассортантов установлено, что штаммы Мс323 и Мс345 представляют новый Р-серотип РВЧ, который предложено назвать Р11.

Все четыре штамма РВС, выделенные в Китае, были разделены на два различных серотипа: один нейтрализовался до высоких титров антисывороткой против рефе-ренс-шт. OSU и, возможно, был сходен с OSU (серотип 1-й РВС), три другие штамма (Lin 71, Nan 86, Jiang 150) были АГ отличимы от Li 99 и не реагировали с антисывороткой против OSU. Они характеризовались как РВС серотипа 2. Не выявлено также АГ-родства между РВС и РВ КРС. РВ свиней (шт. РО-13) нейтрализуется антисывороткой прототипного серотипа 7 того же вируса (шт. Сп 2), поражающего птиц. При анализе геномов вирусов установлена их близость в РНК-РНК гибридизации.

Культивирование. Культивирование РВС сложно. К перевиваемым линиям клеток вирус был адаптирован с предварительной обработкой вирионов трипсином (10 мг/мл в течение 30 мин) перед заражением или панкреатином. Позднее вирус успешно размножали в культуре клеток МА-104. Используя эти приемы проводят и изоляцию РВС. Клеточно-адаптированные РВС вызывают ЦПИ, характеризующиеся округлением клеток и последующим отделением их от стекла. Вирусный АГ обнаруживается в цитоплазме ИФ или иммунохимическим методом. РВС образуют бляшки под агаровым покрытием в присутствие нейтрального красного.

Описано размножение одного штамма РВС группы С в первичной культуре клеток поросят. При этом необходимо добавление в культуральную среду высокой концентрации панкреатина. После 9 пассажей в первичной культуре клеток почки поросенка штамм адаптировался к культуре МА-104. Для культивирования шт. C/Cowden и Jowa C/JA850 группы С РВС использовали также линию интестинальных клеток. Для групп В и Е РВС и некоторых штаммов группы А не отработаны условия культивирования в культурах клеток.

Экспериментальная инфекция. Использование поросят-гнотобиотов или поросят, не получавших молозива позволило стабильно воспроизводить клиническое заболевание РВИС. Наиболее тяжело протекает при заражении в 1—5-дневном возрасте. После инкубационного периода в 12—24 ч поросята теряют аппетит, становятся угнетенными и вялыми. Тяжелая, профузная диарея наступает через 1—4 ч. Каловые массы водянистые, от желтого до белого цвета, разной консистенции. Диарея продолжается 3—5 дней, затем кал постепенно в течение 7—14 дней становится нормальным. Наблюдается обезвоживание поросят и возможна смерть на 2—5-й день после начала поноса; смертность может достигать 50—100 %. Диарея и обезвоживание слабее при заражении поросят в 7—21-дневном возрасте. При заражении поросят в 28-дневном возрасте заболевание ограничивается проходящей диареей. Смертность снижается с возрастом и, как правило, редко наступает при заражении после 14 дней. Клинические признаки практически отсутствуют, когда 21—28-дневных поросят выдерживают на сухой диете по крайней мере в течение трех дней после заражения.

Роль РВС в послеотъемной диарее поросят не совсем ясна. В ряде случаев РВС являются первичной причиной тяжелой диареи у недавно отнятых от матерей поросят и приводят к 10—50 % смертности, в других случаях РВС не вызывают таких поражений. При ассоциации РВС с ТГС или гемолитической энтеротоксигенной E. coli развивается тяжелая диарея. Заражение поросят-отъемышей РВС в сочетании с E. coli подтверждает ведущую роль РВС в патогенезе диареи.

При инокуляции поросят серотипами 4, 5 и новыми серотипами (lut. ISU-64) воспроизводилась одинаковая клиническая и патологоанатомическая картина заболевания. Различий в патогенности штаммов группы А не установлено.

Заражение поросят-гнотобиотов РВС группы С обусловливало заболевание, аналогичное таковому группы А, тогда как РВС групп В и Е вызывали менее тяжелую диарею и в более короткий период.

Источники и пути распространения инфекции. Серологические исследования показали высокий процент серопозитивности (77—100 %) взрослого свинопоголовья к группам А, В и С. У поросят 3—8-недельного возраста процент серопозитивности к группам В и С сильно варьирует, тогда как к группе А он всегда высок. Циркуляция РВ, как правило, энзоотична. Вирус распространяется фекально-оральным путем. Поросята обычно заражаются на 7—41-й день. РВИС обусловлено около 14 % диарей свиней. Из 90 случаев РВИ 67 % были обусловлены группой А, 10 — В, 12 — Си 11 % — смешанной инфекцией.

Большой интерес представляет инаппарантная (бессимптомная, латентная) форма РВИС, которая характеризуется персистированием в организме определенного количества вируса при отсутствии клинических признаков гастроэнтерита и обнаружении РВС в фекалиях внешне здоровых животных. Известный шт. СА-11 был получен от здоровой обезьяны.

Выявить РВС (РДП и ЭМ) при инаппарантной форме инфекции не всегда удается. Выявление AT к РВС свидетельствует о контакте организма с этим возбудителем, однако AT могли остаться и у реконвалесцентов. Поэтому необходим точный ретроспективный анализ ситуации в хозяйстве (данные о РВ гастроэнтерите с клиническими признаками или без них за последние 2—3 года). Чтобы точно определить ту или иную форму болезни, исследование AT к РВ следует проводить у поросят-отъемышей, которые находились под наблюдением в течение 1 месяца со дня рождения. Обнаружение AT при отсутствии клинических признаков может служить основанием для диагноза — инаппарантная форма инфекции.

Данную форму болезни трудно диагностировать в хозяйствах, где у животных имелись AT к РВ и отмечали клинические признаки гастроэнтерита, которые могли быть вызваны другими вирусами (энтеро-, корона-, адено-, парво-, астровирусами) и бактериальными агентами, а также погрешностями в кормлении. В этих условиях необходимо установить наличие AT к РВС. Если болезнь вызвана другими этиологическими АГ или погрешностями в кормлении, то вероятность инаппарантной РВИС увеличивается.

Положительный ответ по РДП всегда соответствовал клиническим проявлениям болезни как в эксперименте, так и в эпизоотических условиях. Инаппарантная РВИС может быть обусловлена рядом факторов. Во-первых, наличием низковирулентной популяции РВ (дефектные или 1-капсидные частицы), которая при отсутствии других негативных факторов не может проявить патогенность. Во-вторых, частицы РВ становятся инфекционными, если полипептид VP3 расщепляется на VP5 и VP8 под действием протеолитических ферментов. При недостаточном количестве их или низкой активности не происходит активизация ротавирусных частиц и, как следствие, возникает инаппарантная форма болезни, которая играет большую роль в эпизоотическом процессе.

Энтероциты тонкого и толстого отделов кишечника обладают разной чувствительностью к РВ. У 2—4-дневных поросят к инфекции устойчивы энтероциты тонкого кишечника, а у 4—8-дневного — тонкого и толстого. Вероятно, резистентность к РВИС связана со специфическими рецепторами для вируса, число которых в тонком кишечнике с возрастом уменьшается. Однако РВС поражает поросят и после отъема их от взрослых свиней.

Иммунитет и специфическая профилактика. Механизм защиты поросят от РДС основан на антивирусном действии IgA в кишечнике так же, как и при ТГС. Несмотря на то, что в популяции свиней, в основном, циркулирует один серотип, наличие двух других серотипов РВ, а также параротавирусов свиней, затрудняет специфическую профилактику этой болезни. При естественном заражении у свиней образуются гуморальные и секреторные AT и устойчивость к гомологичному вирусу. Наличие в кишечнике AT, омывающих эпителиальные клетки ворсинок, защищает животных от инфекции. Секреторные IgA более эффективны, чем IgG и IgM. Они преобладают в молозиве и молоке свиноматок и являются первичными Ig, обеспечивающими пассивную защиту. Сывороточные AT не обеспечивают защиту против РВС. В механизме защиты большое значение имеет клеточный иммунитет. AT обнаруживают у многих или у всех свиноматок фермы, разница состоит в титре AT. Если естественная инфицированность маточного стада высокая, то и защищенность поросят от РВИС в течение первых 2—3 недель жизни обеспечена за счет колостральных AT. На свиньях-гнотобионтах изучен эффект антител на защиту и активный иммунный ответ к ротавирусу человека. Свиньи, получившие иммунную сыворотку с или без иммунного молозива/молока были частично защищены от диареи и выделения вируса. В то же время У Них был значительно снижен титр IgA антител в сыворотке и тонком кишечнике. Эти данные показывают, что живая оральная вакцина может быть эффективной у новорожденных, находящихся на грудном вскармливании.

Для специфической профилактики РВИС применяют живые вакцины. Аттенуи-рованные штаммы вируса получают путем серийного размножения его. В США успешно применяют живую РВ вакцину из аттенуированного РВС двух основных се-ротипов-Ai (OSU) и Аг (Iowa) РВС. При этом смертность снижалась на 72 % от всех причин в течение подсосного периода и 10 дней после отъема. Аттенуированный штамм РВС обнаружил слабую способность размножаться в энтероцитах естественного хозяина. Деструкция их никогда не достигала уровня, достаточного для гистологического обнаружения.

Показана возможность профилактики РВИ у поросят с помощью обезьяньего iut. PBSA-11. IgG от иммунизированных SA-11 коров по своей активности оказались в 2—4 раза выше (в РН), чем титры IgG, полученные с помощью тест-штаммов РВ человека серотипов 1, 3 и 4 и РВ КРС; IgG от коров, иммунизированных РВ SA-11 с 8-кратной эффективностью, предохраняли поросят от инфицирования РВ.

Размножающийся в клетках семенника поросят РВ типа С иногда подвергается модификациям; такой модифицированный вирус может быть использован в составе живых вакцин для профилактики ротавирусной инфекции. Как известно, образование протективных ВНА вызывают два белка внешнего капсида: VP4 и VP7. Одним из подходов к иммунизации свиней и КРС против РВИ является экспрессия белков VP4 и VP7 в различных гетерологических системах, таких, как прокариоты, вирус оспо-вакцины, бакуловирус, герпесвируса, аденовирус. В большинстве случаев белки РВ VP4 и VP7, полученные в прокариотических системах экспрессии, не вызывают образования протективных AT, что обусловлено различиями в посттрансляционном про-цессинге у про- и эукариот. Оказывается, VP4 и VP7, полученные в системе экспрессии на основе генома бакуловируса, проходят, видимо, правильный посттрансляционный процессинг, вызывая образование протективных AT. Однако бакуловирус, естественными хозяинами которого являются насекомые, не может быть использован как средство доставки рекомбинантного белка в клетки млекопитающих, и, следовательно, не обеспечивает образования местного иммунитета, соответствующего тропизму РВИ. Вектор на основе генома аденовируса способен реплицироваться в кишечнике млекопитающих и обладает емкостью, достаточной для кодирования белков внешнего капсида РВ, поэтому может являться одним из лучших кандидатов на роль вектора-носителя для создания генноинженерных вакцин против РВИ. Показана экспрессия гена, кодирующего белок капсида VP7 РВС в составе генома рекомбинантного аденовируса.

Способ иммунизации свиноматок влияет на образование классов секреторных иммуноглобулинов. Первичная оральная иммунизация — наилучший метод для индукции секреторных IgA в молоке. Как бустер-стимуляция продукции секреторных IgA используется внутримышечная вакцинация животных, предварительно вакцинированных орально. Степень аттенуации вируса также влияет на его способность индуцировать лактогенный иммунитет. Индукция активного иммунитета к послеотъемной диарее при наличии пассивных AT весьма проблематична. Для вакцинации используют штаммы разных серотипов даже одной группы РВС: A/OSU, A/Gottfried. Реассортанты РВС, содержащие гены VP4 и VP7 от двух различных серотипов, могут быть использованы для индукции защиты против обоих серотипов РВС. Коммерческие модифицированные живые и инактивированные вакцины применяются как для свиноматок, так и для поросят орально, орально и внутримышечно или только внутримышечно. Инактивированные вакцины применяют свиноматкам внутримышечно, подсосным поросятам — интраперитонеально. Недавно идентифицированы новые серотипы РВС, которые могут быть включены в вакцины. Для иммунизации свиней успешно применяется аттенуиро-ванный шт. К.

Пока неизвестны терапевтические агенты, способные специфически воздействовать на РВС в лечебных целях. Для снижения смертности и возможных осложнений рекомендуется общая поддерживающая терапия, антибиотикотерапия, а также регулирование сроков отъема поросят. Дача солевых растворов, содержащих глюкозу и глицин, предотвращает дегидратацию и потерю веса массы.


Ротавирусная диарея свиней - 5.0 out of 5 based on 3 votes

Добавить комментарий


Защитный код
Обновить