РВИ птиц — одна из болезней индеек, уток и птиц других видов с симптомо-комплексом энтерита. Инкубационный период — 1—3 дня, при этом из содержимого кишечника и фекалий птиц, кроме РВ, часто выделяют один или несколько вирусов других таксономических групп. Тем не менее доказана возможность экспериментального воспроизведения энтерита у птиц путем заражения их только РВ. Смертность среди зараженных достигает 2—7 %. РВ поражает слизистую оболочку тонкого кишечника и выделяется во внешнюю среду с испражнениями, в которых его концентрация может достигать 1010 частиц/г. Некоторые изоляты этого вируса удавалось адаптировать к ФКЭ и клеткам млекопитающих. У отдельных цыплят через 3 суток после заражения РВ птиц наблюдали диарею. Патологоанатомичес-кие изменения отмечали на 4-е сутки в виде гиперемии слизистой 12-перстной кишки с наличием точечных кровоизлияний. Гистологическими исследованиями установлена зернистость и вакуолизация цитоплазмы покровного эпителия слизистой и его десквамация, приводящая к развитию обширных эрозий. Наибольшие нарушения наблюдали в эпителии апикальной части ворсинок. Аналогичные изменения регистрировали в толстом кишечнике, но интенсивность их была значительно ниже.
РВИ вызывает развитие диареи у индеек и энтерита средней тяжести у цыплят. Инкубационный период — 1—3 дня. Клинические признаки первоначально проявляются беспокойством птицы, её скучиванием. Помет у птицы сначала жидкий, в дальнейшем развивается профузный понос. В тяжелых случаях гибель птицы наступает через 2-4 суток. Патологоанатомические изменения характеризуются обезвоживанием организма, воспалением подошвы конечностей, увеличением и переполнением жидкостью слепой и толстой кишок, иногда с примесью гада. Гистологические изменения обнаруживаются в 12—перстной кишке и толстом кишечнике. Цилиндрические клетки ворсинок заменяются плоскими, ворсинки укорачиваются, происходит их слияние с последующим образованием безворсинчатой слизистой оболочки.
РВ птиц размножается в клетках эпителия (ворсинок, ресничек), а также в клетках эпителия толстой и слепой кишок. В дальнейшем вирус накапливается в помете до концентрации 1010 в 1 г и выделяется во внешнюю среду.
РВ птиц имеют основные морфологические признаки, характерные для рода Rotavirus семейства Reoviridae и не отличаются от РВ млекопитающих.
Известны четыре серотипа РВ индюков и кур — ТУ1 и ТУЗ, РВ индеек, С1 — РВ кур, а также промежуточный серотип РВ индеек Ту2. Их РНК состоит из четырех сегментов, причем по электрофоретической подвижности сегменты 5, 10 и 11 отличаются от аналогичных сегментов РВ млекопитающих.
Исследования указывают на широкое распространение РВ заболевания птиц. В сыворотках крови индеек, кур, голубей, цессарок обнаружены AT к РВ в 40—80 % случаев. Источник инфекции — больная птица.
Атипичная группа РВ 993/83 была выделена в Великобритании от 3-летнего быка с диареей. В реакции гибридизации было установлено, что геномная РНК изолята 993/83 оказалась аналогичной РВ птичьего происхождения, что свидетельствует о возможности передачи РВ в природе между различными классами позвоночных. Показано выделение от цыплят РВ, потерявшего групповой АГ.
РВ, обозначенный как вирус 132 (В132), выделен из фекалий цыплят и культивировался в культуре клеток эмбриональной печени цыплят. По морфологии и морфогенезу неотличим от РВ. При заражении цыплят этим изолятом AT к РВ появлялись через 3 недели. При оральном заражении его обнаруживали в фекалиях. Цыплята в возрасте от 1 дня до 4 недель чувствительны к заражению В132. Наблюдали слабую диарею продолжительностью до 24 ч. Вирусный АГ обнаружен при ИФ в эпителиальных клетках тонких кишок, содержащих ворсинки. В цитоплазме этих клеток обнаружены вирусные частицы, которые первоначально локализовались внутри цистерн шероховатого эндоплазматического ретикулюма. С внешней стороны цистерн обнаружено большое количество предшественника вируса — гранулярного материала или вироплазмы, содержащей сердцевины вируса.
Подобные же структуры наблюдали и в культуре клеток эмбриональной печени цыплят. Геном В132 содержал 11 2-цепочечных сегментов РНК с мол. м. 2,07; 1,82; 1,62; 1,43; 1,41; 0,75; 0,63; 0,48; 0,45; 0,27 и 0,20 МД. При ИФ не обнаружено антигенного соответствия между В132 и РВ цыплят Chi, телят Небраска, Сев. Ирландия и Великобритания, индеек Tyl, Ту2 и ТуЗ и свиней SW20/21. Антисыворотка В132 не вступала в реакцию с АГ известных РВ. Предполагается, что В-изолят не нес группового АГ, которым обладали все ранее охарактеризованные РВ.
РВ выявляется при ЭМ исследованиях фекальных масс от бройлеров, больных энтеритом. Фекальные массы обрабатывают флюорокарбонатом, затем центрифугируют 20 мин при 4 °С и 3000 g. Надосадочную жидкость повторно центрифугируют 60 мин при 90 000 g. Осадок растворяют в нескольких каплях дистиллированной воды и проводят негативное окрашивание уранилацетатом (1 %-ным раствором). После этого ЭМ обнаруживают вирионы диаметром 70 нм, которые имеют ядро и большой капсид, окруженный периферической капсулой.
Для выделения вируса используют культуру клеток почек цыпленка, гепатоцитов КЭ и ФЭК. Исследуемый материал подготавливают по общепринятым методикам и заражают культуры клеток. ЦПД проявляется через 48—72 ч. Начиная с 6-го пассажа в клетках почек вирус размножается без добавления трипсина.
Непрямой ELISA оказался лучшим методом для определения IgG, тогда как прямой метод лучше для определения антивирусных IgM и IgA.
На ротавирусную инфекцию развивается как системный иммунный ответ, так и местный секреторный иммунитет за счет секреции AT против РВ лимфоидными клетками слизистой оболочки кишечника.