Ротавирусная инфекция крупного рогатого скота

1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 Рейтинг 5.00 (1 Голос)

Ротавирусная инфекция (РВИ) КРС (диарея неонатальных телят) — остропроте-кающая контагиозная болезнь новорожденных телят, характеризующаяся поражением ЖКТ. Болезнь широко распространена во всех географических регионах земного шара. Практически ее регистрировали везде, где проводили исследования. Доказана широкая диссиминация ротавирусов (РВ) телят среди животных разных видов и наличие AT у грызунов (морских свинок, крыс, хомяков, мышей).

В 1978 г. Международным комитетом по таксономии возбудитель РВИ отнесен к семейству Reoviridae, роду Rotavirus.

РВ размножается в дифференцированных эпителиальных клетках ворсинок (в апикальной части ворсинок) всего тонкого отдела кишечника. На вершинах ворсинок происходит ускоренная миграция и преждевременное слущивание энтероцитов. Ускоренная регенерация поверхности апикальной части ворсинок за счет незрелых, резистентных к вирусной инфекции эпителиальных клеток и крипт, является причиной нарушенного пищеварения уже после окончания инфекционного процесса. В дальнейшем происходит восстановление нормальной структуры ворсинок и пищеварения (15).

Симптомы и патологоанатомические изменения. Инфекция клинически проявляется только у телят в виде рецидивирующей диареи. Заболеваемость достигает 90 %, смертность — 5—25 %. Наиболее часто болезнь регистрируют поздней зимой и ранней весной. Телята заражаются в первые часы после рождения. У заболевших в первые дни жизни телят наблюдаются диарея, атония, слабость, отказ от воды. В отсутствие сопутствующих заболеваний РВИ телят вызывает энтерит, который связан с незначительными изменениями крови и может сопровождаться легко проходящей диареей. Клинически болезнь у телят характеризуется депрессией, потерей аппетита, диареей. Цвет фекалий зависит от вида корма. Температура тела иногда поднимается до 41 °С. Если инфекция не осложняется E. coli, то через 2—3 дня телята выздоравливают. Чем моложе теленок, тем продолжительнее диарея.

При патологоанатомическом исследовании основные изменения отмечаются в тонком кишечнике. Мебус (1974) нашел, что верхушки ворсинок часто обнажаются, увеличивается количество ретикулоподобных клеток. В отдельных участках кишечника ворсинки полностью исчезают, крипты укорочены, ворсинки неоднородны, форма эпителиальных клеток изменена (они принимали кубическую форму), в них появились вирионы, и это вело к изменению функции клеток. Поступающее в кишечник молоко не переваривается, накапливается в пищеварительном тракте, обусловливая появление диареи. По мере накопления вирус выходит из клеток ворсинок. У переболевших животных изменения в кишечнике исчезают через 8—10 суток после начала заболевания.

На патогенность РВ и тяжесть течения болезни у телят могут влиять многочисленные факторы: штамм и доза вируса, возраст телят во время инфицирования, возможные сопутствующие инфекции. Наличие циркулирующих в крови AT недостаточно для предотвращения РВ диареи у телят. AT должны находиться в просвете кишечника. Для защиты может оказаться полезным экзогенный интерферон.

Устойчив к хлороформу, эфиру, фреону, кислой среде (рН 3—4). В отличие от реовирусов MgCb при рН 6—7 не стабилизирует терморезистентность вирионов РВ в течение 1 ч при 50 °С. РВ высокорезистентны к протеазам. В отличие от реовирусов интактные вирионы РВ устойчивы к химотрипсину. Полевые штаммы-изоляты (Cody и Lincoln) вируса сохраняют свои свойства в течение нескольких месяцев при -60 °С и менее 30 дней при 4 °С. Оба изолята стабильны при рН 3, резистентны к прогреванию, но погибают при 50 °С за 1 ч в присутствии 1 М MgCb. 10 % формалин, 5 % лизол инактивируют вирус за 2 ч.

Морфология и химический состав. Изучены недостаточно. Описаны частицы РВ 2 типов, вызывающие диарею у телят: частицы плотностью 1,38 г/см3, диаметром 55+0,4 нм и частицы плотностью 1,36 г/см3, диаметром 66+0,4 нм. Частицы обоих типов содержат два основных полипептида с мол. м. 1,3105Д и 4,4-104 Д. Частицы вируса диаметром 66 нм содержат ещё один полипептид с мол. м. 6,3-104 Д, который не обнаружен в частицах вируса диаметром 55 нм. У частиц обоих типов минорные полипептиды 1 и 3 идентичны. Более высокий уровень инфекционное™ у частиц вируса диаметром 66 нм связан с внешней оболочкой капсида и дополнительным (белок 4) полипептидом. Размножение РВ не ингибируется 5-йод-2-дезоксиуридином. Концентрацию и быструю очистку ротавируса, позволяющую сохранить двухоболочеч-ную структуру вирионов, обеспечивали с помощью коллоидного кремния или преципитацией полиэтиленгликолем 8000 с последующим равновесным центрифугированием в градиенте коллоидного кремния. Контроль очистки осуществляли с помощью электронной микроскопии или гельэлектрофореза в полиакриламидном геле. Этот метод позволял получить 1500-кратную очистку с сохранением 80 % инфекционное - ти. Метод технически не сложен и позволяет получать любое количество вируса.

Антигенная структура, вариабельность и родство. Вирус, выделенный из фекалий больных диареей телят, был первым этиологическим агентом диареи неонатальных телят. Изучение морфологии, частичная характеристика нуклеиновой кислоты очищенного вируса, отсутствие чувствительности к липидным растворителям и поведение в культуре клеток позволило предположить, что вирус относится к группе вирусов, содержащих 2-нитевую РНК, куда включены реовирусы трех типов и вирус блу-танга. Однако он серологически не связан с реовирусами 1 -, 2- и 3-го типов. В АГ отношении РВ телят и человека очень близки, но не идентичны. Обнаружена общность группоспецифических и типоспецифических АГ РВ телят и человека.

AT к РВ телят реагируют с внутренним и не реагируют с внешним капсидным слоем РВ человека. Однако сыворотки детей, переболевших гастроэнтеритом, реагируют с обоими слоями капсида РВ человека и телят. Это позволило предположить, что два капсидных слоя отличаются друг от друга: АГ внутреннего слоя — групповые АГ, общие для ротавирусов телят, мышей, человека, в то время как АГ наружного слоя — ти-по- или видоспецифические. У 54 % детей, больных гастроэнтеритом, в начале заболевания в фекалиях найдены РВ, которые оказались серологически родственны аналогичным вирусам телят.

Геном РВ состоит из 11 фрагментов 2-спиральной РНК с мол. м. 0,2—2,2 МД. РВ КРС присуща значительная вариабельность вирулентности и антигенности. Известны три серотипа возбудителя и, кроме того, у КРС выявлены AT к трем серотипам РВ человека. Кроме существования трех серотипов вируса, не исключается возможность циркуляции атипичных РВ (параротавирусов РВ 86), что значительно затрудняет решение и без того сложной проблемы специфической профилактики ротавирус-ной диареи телят. Иногда выделенные от одних и тех же телят штаммы отличались между собой. Это результат реинфицирования одних и тех же телят различными штаммами или это связано с АГ дрейфом вируса. В 1990 г. в ФРГ выделен изолят РВ КРС, серологически отличный от референтных штаммов 1, 2, 3, 4, 5, 6, 8 и 9, но он давал перекрестную нейтрализацию с прототипными шт. В223 и Е4049 и был отнесен к серотипу 10. АГ специфичность связана с полипептидами наружного капсида. Белок VP7 является основным протективным АГ РВ КРС, ответственным за образование ВНА. До сих пор не выяснено, играет ли гликопротеин VP7 РВ такую же роль, как отдельные белки вирусов гриппа, ответственные за АГ «дрейф».

В процессе персистентной инфекции заражение разными серотипами РВ КРС не сопровождается перекрестной защитой. Проводили вирусологическое наблюдение за телятами с признаками диареи, вызванной РВ КРС на закрытой молочной ферме. Вирус выделяли из 32 образцов (всего исследовано 219) фекалий от телят преимущественно 2—6-недельного возраста за период 1992—1993 гг. При электрофоретическом анализе 2-цепочечных геномных РНК вируса 32 штаммов картина их миграции была сходной с таковой у преобладающих штаммов РВ КРС, выделенных на этой же ферме в 1990—1991 гг. С помощью тестов нейтрализации вируса и ПЦР все штаммы идентифицированы как серотип G6 и Р5. Таким образом, электрофоретическая характеристика геномной РНК и АГ-свойства РВ КРС не изменились за период (1990-93 гг.) циркуляции в изолированном молочном стаде. Однако РВ КРС является серологически родственным с РВ человека лишь по групповой АГ детерминанте и индуцирует выработку, в основном, видоспецифических ВНА, естественно малоэффективных для нейтрализации РВ человека. Этим, в частности, можно объяснить относительно невысокую эффективность вакцины на основании РВ КРС при иммунизации детей раннего возраста.

В 1974 г. впервые была показана серологическая связь между РВ телят и человека. Они имеют общий АГ, выявляемый в РСК, установлено родство РВ телят, свиней, жеребят и кроликов (в РСК, РИФ и РДП). Группоспецифические АГ этих вирусов локализованы во внутреннем капсиде РВ. Получен реассортант первого типа РВ КРС WC-3, шт.\У179—9, который индуцировал политипичный AT ответ у детей раннего возраста.

Ротавирус NGRBg8, выделенный в Нигерии из фекалий больной диареей коровы, был охарактеризован с использованием ОТ-ПЦР, блот-гибридизации по Нозерну и секвенирования. По нуклеотидной последовательности гена VP7 он оказался наиболее близок штамму HMG035 (99,9 %) серотипа G-8, выделенному от больного нигерийца. Ген NSP1 штамма NGRBg8 близкородственен (99,4 %) Штамму КРС А5—10 серотипа Thai G8. Блот-гибридизация по Нозерну выявила тесное общее родство NGPBg8 с человеческим штаммом HMG035: все 11 сегментов РНК гибридизовались друг с другом. В работе итальянских исследователей представлены данные по определению и молекулярной характеристике ротавирусного штамма 10 733, выделенного из фекалий теленка буйвола, пораженного диареей. Штамм 10 733 был классифицирован как Р[3] ротавирус. VP8, очищенный от трипсина продукт VP4, продемонстрировал высокую аминокислотную идентичность (96,2 %) с таковой ротавируса резус штамма RRV (Р5В[3]), использовавшегося как реципиентный вирус в рекомби-нантной вакцине человека и обезьяны. Анализ VP7 генного продукта показал, что штамм 10 733 обладает специфичностью серотипа G5 — типа, распространенного у жвачных, с аминокислотной идентичностью для G6 ротавирусных штаммов от 88 до 98 %, к венесуэльскому штамму крупного рогатого скота BRV033 и венгерскому человеческому штамму Hun4. Филогенетический анализ VP7 гена G6 ретровирусов выявил, по крайней мере, четыре ряда поколений и очевидную связь между поколениями и VP4 специфичностью, что позволяет предполагать наличие повторных межвидовых передач и генетических рекомбинаций между ротавирусами жвачных и человека.

Помимо тонкого кишечника, РВ обнаруживают в легких и мезентериальных лимфоузлах больных телят. Вирус поражает цилиндрические эпителиальные клетки ворсинок тонкого кишечника, размножаясь в эндоплазматической сети этих клеток и вызывая их гибель и десквамацию. Отмершие клетки заменяются неинфицированными кубическими клетками из крипт. Эти клетки не имеют рецепторов к РВ. Пораженные вирусом эпителиальные клетки выделяются с фекалиями в первые 4—5 ч от начала диареи, вирус обычно выделяется с фекалиями в течение 23 дней, а у животных диарея обычно длится на 3—7 дней дольше, чем выделяется вирус во внешнюю среду. При естественной инфекции среди новорожденных удается выделить вирус из фекалий клинически здоровых телят через 30—40 дней после болезни. Методом ВИЭФ обнаружен ротавирусный АГ в фекалиях клинически здоровых телят в возрасте от 6 недель до 3 месяцев. Есть сообщение о выявлении комплексов PB-Ig у здоровых животных, что указывает на субклиническую форму инфекции, и на то, что такие животные могут быть источником заражения новорожденных телят.

Антигенная активность. В организме, пораженном РВ, главную роль играют AT, продуцируемые слизистой оболочкой кишечника. В опытах на безмолозивных телятах с фистулами тощей кишки показано, что в ней AT появляются между 3 и 12-м днем, а в фекалиях — между 4- и 18-м днем после инфицирования телят РВ. AT в фекалиях телят выявляли в период от 25 до 58 дней после заражения. Реинфекция их через 5—70 дней после первичной инфекции обычно приводила к вторичному иммунному ответу.

У разных телят наблюдается значительное различие в сроках и количестве продукции кишечных AT В жидкости из тощей кишки выявляли AT классов IgA, IgG и IgM. У большинства больных телят преобладали IgG. У телят, зараженных per os в возрасте 8—10 дней, вирус обнаруживали в фекалиях 1—3 дня. Интересно, что AT появлялись в тонком кишечнике на 2—12-й день, т. е. раньше, чем в фекалиях (на 4—8-й день). Из фекалий они исчезали через 30—60 дней. Вследствие кратковременной секреции AT в кишечнике возможности локальной (per os) иммунизации ограничены. AT выявлены и в секретах молочной железы; они также принадлежали к IgG и в меньшей степени к IgG 2, IgA и IgM, а в сыворотке крови после иммунизации коров живой куль-туральной вакциной они распределялись между IgG и IgG 2. Показано, что в ответ на экспериментальное заражение и прививку живой вакциной первыми выявлялись AT класса IgM, которые в дальнейшем всегда заменялись AT класса IgG. Во время проявления клинического симптома диареи у больных телят в тонком кишечнике и крови выявлялся интерферон. РВ не вызывают внутриутробной инфекции, но иммуноглобулины могут пассивно передаваться плоду через неповрежденную плаценту, поэтому антитела против ротавирусного белка обнаружены в сыворотках эмбриона КРС.

Все РВ имеют общий внутренний АГ, выявляемый в РСК, ИФ, РДП и иммуноэлектронной микроскопией.

Культивирование. РВ КРС размножается в культуре клеток (вначале первичной культуре клеток трахеи эмбриона КРС). Вирус вызывает специфическое ЦПД во вторичной культуре ПЭК через 3—7 дней после заражения. При высокой множественности заражения вызывает появление очагов серповидных клеток без разрушения клеточного монослоя. Сначала в клетках монослоя появляются мелкие гранулы, которые постепенно увеличиваются в размере. Поражённые клетки не отделяются от стенок пробирок. Инфекционный титр вируса (шт. Линкольн) в 2—6-суточной культуре 3,5—4,2 lg ТЦДзо/ол мл. При низкой множественности заражения изменения заражённой культуры ничем не отличаются от изменений, наблюдаемых при старении незаражённых культур. Поэтому для обнаружения вируса в заражённой культуре используется прямой метод ИФ.

Недавно показано, что данный вирус размножается в первичной культуре почек обезьян (макак-резус и зелёных мартышек) и однодневных поросят. К РВ (изоляту Cody) нечувствительны перевиваемые клетки почки хомяков ВПК, Vero, Lik-MK2, HeLa и кишечника. В культуре клеток почки эмбриона КРС к 18 ч титр клеточко ассоциированного РВ достигал максимальной величины и оставался высоким до наступления следующего цикла размножения. Циклы репродукции рео - и ротавирусов были сходны. Интерферон вырабатывался клетками, заражёнными вирусом, обработанным УФ лучами и активным вирусом. При 56 °С активность интерферона несколько снижалась в течение 2 ч, исчезала при рН 12,5 в течение 48 ч.

Помимо первичных культур, РВ КРС культивируют в перевиваемых клетках почки телят, МДВК, L, Vero, Ma-104 при 37 °С в течение 7 дней. Перевиваемые культуры клеток МА-104, ZZC-MK2 (BSC-1 и CV-1) и Madin-Darby оказались высокочувствительными к РВ КРС. К вирусу (изоляту Cody) нечувствительны перевиваемые клетки почки хомяков ВНК, lie-MK2 и HeLa. При культивировании РВ лучшие результаты получают при добавлении в поддерживающую среду трипсина 5—10 мкг/мл. Полагают, что действие трипсина состоит в диспергировании вирусных агрегатов, повышении проницаемости клеточных мембран, а также инактивации интерферона. В составе вирионов происходит протеолитическое расщепление крупного полипептида VP3 на два полипептида VP5 и VP8 и повышение инфекционности самого вируса. Кроме того, при обработке РВ КРС трипсином в концентрации 1 мкг/мл титр его возрастает почти в 45 раз. Для всех РВ обработка трипсином неочищенных или высокоочищенных препаратов вируса приводит к увеличению инфекционности (в среднем в 4,2 раза). Показана способность бляшкообразования РВ КРС в клетках BSG-1 при добавлении в агаровую среду 4—10 мкг/мл трипсина и 25 мкг/мл ДЕАЕ-декстрана. В отсутствии трипсина бляшки не образуются. Шт. BSG-1 и CV-1 в присутствии 5 мкг/мл трипсина образуют бляшки, которые более четко контурируются при введении в покрытие 4 %-ной нормальной куриной сыворотки. Размер бляшек может служить маркером для аттенуированных штаммов и титрования их. РВ КРС различаются не только по РНК-Сегментам и РТГА, но и по размеру бляшек, индуцируемых в культуре клеток.

При этом клетки культуры ткани в присутствии сыворотки кур не отслаивались под действием трипсина. Описана дифференциация двух серологически родственных штаммов РВ телят: UK и NJ — по морфологии бляшек в культуре диплоидной линии клеток почки теленка и в РН. Размножение вируса в клетках СПЭВ сопровождается слабым ЦПД. Репликация вируса в роллерной и стационарной культурах зависит от наличия трипсина в питательной среде. В роллерной культуре титр вируса был в 100 раз выше, чем в стационарной. При длительном пассировании РВ шт. Reims 18/77 в культуре почечных клеток в присутствии специфических AT получен АГ измененный вариант. Видимо, подобный дрейф может происходить и в естественных условиях под воздействием AT, содержащихся в молозиве.

Гемагглютинирующие свойства обусловлены наличием ГА на поверхности интактных вирионов. Гемагглютинация не происходит с вирионами, у которых отсутствует внешний капсидный слой. ГА нестабилен, при 22 °С его активность за 24 ч снижается на 50 %, при 45 °С он инактивируется за 2 мин. С эритроцитами морской свинки ГА-титр вируса достигает 1:64. Было показано, что этот вирус агглютинирует эритроциты 0 группы человека в разведении 1:256. Однако штаммы РВ, выделенные от больных диареей телят в Англии, не агглютинировали эритроциты морской свинки и человека.

Гемадсорбирующие свойства не установлены. У новорожденных телят заражение РВ сопровождается продукцией интерферона.

Экспериментальная инфекция. У телят-гнотобиотов, заражённых РВ (per os), через 12—14 ч наблюдают депрессию, анорексию, диарею. Если в жидких фекалиях не было E. coli, телёнок через 24 ч выздоравливал, а при наличии E. coli 50 % телят погибало. В естественных условиях РВИ у телят протекает гораздо тяжелее, чем при эспери-ментальном заражении. Вирус в фекалиях появляется через 1—2 дня после заражения и выделяется в течение месяца. ВНА обнаруживаются в крови на 7-й день и достигают максимума через 4 недели после заражения. Клинически выраженную болезнь удается воспроизвести на телятах, свободных от специфических патогенных агентов, и на телятах-гнотобиотах, не получающих молозива. Для заражения используют фекалии, очищенные ультрацентрифугированием и проверенные под электронным микроскопом на присутствие вирионов РВ. У телят-гнотобиотов, зараженных РВ (per os), через 12—24 ч наблюдают депрессию, анорексию, диарею.

После экспериментального заражения вирус размножается преимущественно в эндоплазматическом ретикулуме, а вирусный АГ обнаруживается в эпителиальных клетках тонкого кишечника (замороженные срезы) или в фекальных смывах методом ИФ. Вирионы обычно обнаруживают в эндоплазматических скоплениях высоких бокаловидных эпителиальных клеток сегментов кишечника. Ультраструктурные изменения клеток отмечают редко. Макрофаги, содержащие вирионы, обнаруживают только в тощей кишке телят 5- 6- и 10-дневного возраста. Новорожденные телята оказались чувствительны и к РВ кроликов. Они в возрасте 4—5 недель заболевают и погибают. В 1974 г. впервые была показана серологическая связь между РВ телят и человека. Они имеют общий АГ, выявляемый в РСК, установлено родство РВ телят, свиней, жеребят и кроликов (в РСК, РИФ И РДП). Группоспецифические АГ этих вирусов локализованы во внутреннем капсиде РВ. РВ КРС WC3, uit. W179—9 индуцировал политипический AT ответ у детей раннего возраста.

Источники и пути передачи инфекции. Основной источник инфекции — больные телята, выделяющие с фекалиями вирус. Однако последний удается обнаружить и в фекалиях клинически здоровых телят. Заражение телят РВ происходит вскоре после рождения. Важное эпизоотологическое значение придается фактам обнаружения РВ в фекалиях клинически здоровых телят, а также способности вируса поражать значительное число гетерологичных хозяев (широкий спектр естественной патогенности). Мягкие сыры, изготовленные из сырого или прогретого коровьего молока, могут содержать РВ КРС. РВ телят вызывает диарею у поросят; РВ жеребят и ягнят размножается у свиней, последние могут явиться источником заражения телят. AT к нуклеокапсиду РВ телят обнаружены в сыворотках крови собак, кошек и лошадей.

В распространении РВ существенную роль могут играть собаки, кошки и даже дикие жвачные, например краснохвостые олени. Концентрация вируса в фекалиях может достигать 1010—1012 частиц/мл. В персистенции РВ в стаде важное значение имеет повторное инфицирование взрослых животных от телят. В лабораторных условиях исследовали факторы, влияющие на механический перенос ротавирусов (РВ) комнатными мухами (КМ). РВ попадал на ноги КМ, когда КМ ходили по мазкам, сделанным из суспензии РВ. Добавление к суспензии глицерина и фекалий человека повышало число КМ, загрязненных РВ, но интенсивность загрязненности отдельных КМ в случае глицерина уменьшалась, а фекалий — увеличивалась. Перенос РВ на другую поверхность прямым образом зависел от длительности контакта с этой поверхностью и чаще происходил, когда поверхностью служил агар, по сравнению со стеклом. Перенос РВ осуществлялся при первом же контакте с поверхностью. При помещении РВ на крылья КМ последние освобождались от РВ сразу же после начала полета. Полученные данные показывают, что механический перенос РВ КМ зависит прежде всего от условий нахождения РВ на поверхности, от длительности контакта КМ с этой поверхностью и с поверхностью, на которую КМ переносят РВ, а также от численности КМ.

Основной путь заражения — алиментарный. Передача осуществляется путем прямого контакта, а также через инфицированные предметы ухода. Считают, что возможно внутриутробное заражение плода в результате проникновения вируса через плаценту. Однако, по другим данным, наоборот, РВ не проникает через плаценту, тогда как иммуноглобулины пассивно передаются через нее.

РВ, выделенные от телят, патогенны и для поросят. Была воспроизведена диарея у телят-гнотобиотов путем заражения их РВ человека. О спектре патогенности РВ КРС можно косвенно судить по выявлению ВНА у различных видов животных. Так, например, из 288 сывороток, взятых в разных районах Японии в 1975—77 гг., исследованных на наличие ВНА к шт. Линкольн РВ, в титре 1:2 или выше AT к бычьему РВ были найдены у всех видов животных. Частота положительных находок у каждого вида в отдельности колебалась от 30 до 100 %. Высокие титры AT (до 1:250) характерны для лошадей, овец, свиней и телят.

Иммунитет и специфическая профилактика. Наряду с системным иммунным ответом при РВ диарее телят важную роль играет местный кишечный иммунитет. AT в тощей кишке появляются через 3—12 дней, а в фекалиях через 4—18 дней после инфицирования телят РВ. В содержимом тощей кишки выявляют AT классов IgA, IgG, IgM. У большинства телят преобладали AT типа IgGl. Предполагают, что иммунная система КРС распознает нейтрализующие АГ, общие для разных РВ. Например, повторная иммунизация коров одним из четырех серотипов РВ, РВ обезьян или КРС ведет к индукции нейтрализующей активности против всех указанных РВ. При этом отмечается повышение в 10—100 раз нейтрализующей РВ активности в молоке в первые 8 дней. Молоко гипериммунизированных коров может быть использовано для пассивной пероральной иммунизации детей. Гомо - и гетерологическая защита телят представляется более надежной, чем вакцинация самих телят. Кормление телят молозивом от матерей, ранее иммунизированных инактивированной вакциной, может предотвращать появление диареи новорожденных. Титр капро AT существенно повышается после заражения телят вторым вирусом. Высказано предположение, что перекрестная защитная активность разных штаммов (серотипов) РВ у телят обусловлена не ВНА, а другими, не выясненными факторами. Специфическая профилактика РВИ КРС находится в стадии разработки и испытания. Создаются и проверяются живые и инактивированные вакцины; предпочтение, как правило, отдается разработке инактивированных вакцин и способам их применения. Эмульгированную инактиви-рованную формолвакцину вводят коровам 2-кратно в область подгрудка по 10 мл за месяц до отела и перед самым отелом. Скармливание иммунного молока новорожденным телятам оказывает заметный защитный эффект. Комбинированную вакцину готовят из рота - и коронавирусов КРС, инактивированных БПЛ, и вводят коровам подкожно дважды по 5,0 мл. Вакцинация сопровождалась нарастанием титра сывороточных AT, который достигал максимума через 3—4 недели после неё, а затем постепенно снижался. Живую вакцину из аттенуированных штаммов рота - и коронавирусов КРС вводят стельным коровам в заднюю четверть вымени в дозе 2 мл. У родившихся от них телят в 2 раза и более снижались случаи и продолжительность диареи по сравнению с контрольными группами животных. Вакцинация телят в суточном возрасте дала сходные результаты.

Иммунопрофилактика основана на вакцинации коров, причем необходимо стимулировать высокое, продолжающееся свыше 3—5 дней, выделение с молоком специфических AT. Механизм защиты основан на постоянном присутствии молочных AT в кишечнике новорожденных, которые нейтрализуют РВ в просвете тонкого кишечника. Рекомендуется консервирование молозива глубоким замораживанием и скармливание его телятам в первые недели жизни. В комбинации со специфической активной пероральной прививкой против E. coli этот метод является оптимальным, хотя и не вполне удовлетворительным способом профилактики диареи новорожденных телят. Почти все коровы выделяют специфичные AT к РВ с молозивом, но не установлена связь между исходным титром клостральных AT против РВ и развитием связанной с РВ диареей у телят.

С целью профилактики диареи, вызванной РВ, стельных коров вакцинируют в конце сухостойного периода, что обеспечивает высокую концентрацию AT в организме новорожденных телят, хотя высказано выше, что циркулирующие в крови AT сами по себе несущественны в защите телят против РВ. По мнению ряда авторов, вирус, выделенный от новорожденных телят и с ассимптоматической инфекцией, может быть естественно аттенуирован и пригоден для иммунизации (12). Во Франции применяется комбинированная инактивированная (3-пропиолактоновая вакцина против рота - и коронавирусной инфекции. В Болгарии применяют бивалентную вакцину против рота - и коронавирусной инфекции телят Ро Ко-81 из местных штаммов, адаптированных к культуре клеток. Телята, инфицированные серотипами I или И бычьего РВ, не приобретают перекрестной защиты к гетерологичным бычьим РВ и могут заболеть вторично.

Описана вакцина, которая содержит новые реассортанты вируса. Один реассортант содержит ген, кодирующий VP7 ротавируса человека, другой — VP4. Другие гены получены из штамма WC3 ротавируса крупного рогатого скота (33). Проведено изучение иммуногенности очищенного и концентрированного ротавируса, выделенного от больных телят. Показано, что полученная вакцина способствует повышению активности иммунокомпетентных клеток в организме у иммунизированных животных и образованию вируснейтрализующих антител в высоком титре, которые передаются с молозивом новорожденным телятам, обеспечивая стойкую защиту их от ротавирусной инфекции.

Серологическая оценка поствакцинального иммунитета не разработана. В неблагополучном по инфекции стаде или при иммунизации стельных коров AT содержатся в молозиве в высоких титрах в 1-й день отела, а затем резко снижаются и исчезают к 4—6-му дню. Данные о роли пассивных AT при РВИ КРС весьма противоречивы. Новорожденные телята имеют в сыворотке AT к РВ, хотя из их фекалий выделяли РВ на 1—2 недели жизни. Это указывает на то, что материнские AT не подавляют РВИ и репликацию вируса у телят. Относительно сывороточных AT как фактора защиты существует мнение, что они не являются необходимыми для защиты против РВИ. Для защиты нужно присутствие AT в кишечнике теленка. Поэтому выпаивание больших количеств молозива в 1-й день жизни обеспечивает защиту, по крайней мере, в течение 48 ч. Более эффективно частое выпаивание молозива мелкими порциями. Двукратная вакцинация коров инактивированной вакциной за 20—40 дней до отела приводит к значительному повышению специфических AT в молозиве, скармливание которого новорожденным телятам предохраняет их от желудочно-кишечных заболеваний. Средний уровень AT в молозиве и молоке достаточен, чтобы предотвратить развитие инфекции до 5 дней жизни телят, но не более.


Ротавирусная инфекция крупного рогатого скота - 5.0 out of 5 based on 1 vote

Добавить комментарий


Защитный код
Обновить