Болезнь Ибараки (орбивирусная инфекция) — болезнь КРС, характеризующаяся лихорадкой, язвенным поражением ротовой полости и затрудненным актом глотания, протекает остро. Впервые диагностирована Омори в Японии в 1959—1960 гг. и названа в соответствии с названием префектуры. Летальность варьирует от 6 до 10 %. Сезонность инфекции (август, декабрь) и её географическое распространение (центральная и южная части Японии) позволяют предположить трансмиссивную передачу болезни. Первые больные животные появляются летом и выделяются до поздней осени. Сезонность и географическое распространение болезни зависят, очевидно, от климатических условий. Предполагают, что болезнь Ибараки встречается также в Индонезии и на о. Тайвань.
Болезнь продолжается 2—3 дня. На поражённых слизистых оболочках рта и носа иногда появляются небольшие некротические язвочки, которые быстро заживают. Характерный признак болезни — затруднённое глотание — наблюдается у 20—30 % больных. Этот симптом появляется через 7—10 дней от начала заболевания, когда все другие признаки болезни уже исчезли. При таком течении болезни 30—40 % животных погибает или подвергается вынужденному убою. Чаще поражаются мышцы языка, гортани, глотки, пищевода. На губах, во рту, в желудке и на венчике копыт появляются отёки и кровоизлияния. Сначала развиваются дистрофические изменения эпителия слизистых оболочек, а затем местами ткань некротизируется, появляются эрозии и язвы. Если поражается слизистая оболочка глотки и пищевода, глотание затрудняется. Начинается обезвоживание организма и истощение. Если развивается ас-пирационная пневмония, то большинство животных погибает. Характерные особенности данной болезни — стоматит и ларингофарингиальный паралич. Патологогистологические изменения при этом характеризуются дегенерацией и некрозом мышц пищевода, глотки, гортани. Из крови коров и комаров Culicoides oxystoma в Японии выделен агент, вначале идентифицированный как арбовирус. Изолят условно был обозначен вирусом Chuzan. Полагают, что этот возбудитель является причиной рождения телят с водянкой головного мозга и синдромом гипоплазии мозжечка. У клинически больных животных возрастает активность лактатдегидрогеназы в сыворотке крови, отмечалась депрессия, отсутствие аппетита.
Вирус имеет 2-нитевую РНК, которая в ПАГ разделяется на 12 сегментов, относящихся к трем классам. В среднем диаметр вириона равен 55 нм, сердцевины 35 нм. Вирионы икосаэдрической формы без оболочки. Капсид, вероятно, однослойный и состоит из 32 капсомеров, имеющих вид полых удлинённых призм, уложенных с симметрией 5:3:2. Менее 1 % вирусных частиц заключено в так называемую псевдооболочку. На срезах инфицированных клеток вирусные частицы с электронно-плотными сердцевинами связаны с внутрицитоплазматическим вирусным матриксом. Вирионы приобретают оболочку, почкуясь через мембраны клетки. Диаметр частиц, покрытых оболочкой, около 100 нм. Обнаружено сходство морфологии и морфогенеза вируса Ибараки и вируса синего языка. Вирионы вируса Ибараки формируются в цитоплазматических тельцах-включениях в виде электронно-плотных частиц диаметром 20—25 нм, транспортируются с помощью микрофиламентов и тубулярных структур и приобретают оболочку толщиной около 20 нм, достигая диаметра 50—60 нм. Вирионы вируса Ибараки выделяются во внеклеточное пространство при лизисе клеточных мембран и, более редко, почкованием через клеточные мембраны.
Вирус Ибараки устойчив к эфиру, хлороформу, дезоксихолату, 5-йоддезоксиури-дину, но чувствителен к трипсину; лабилен в среде с кислым значением рН, устойчив в среде с рН 6,4 и выше, а также к повторному замораживанию и оттаиванию; инактивируется при температуре 56 "С в течение 60 мин, при 60 ° и выше через 5 мин; относительно стабилен при 37 " И очень устойчив при 4 °С, однако теряет инфекцион-ность при хранении в условиях -20 °С.
Антигенная структура не изучена. Введение вируссодержащего материала вызывает образование AT, титр которых при естественном течении инфекции коррелирует с широтой распространения инфекции. Титр анти-ГА к вирусу болезни Ибараки составлял 1:320.
По АГ-свойствам (в серологических реакциях) вирус Ибараки отличается от вируса синего языка. Сообщали о наличии перекрёстной РН между вирусами Ибараки и синего языка овец (тип 10). Аналогичные результаты получены Луницыным А. В. и соавторами. Ими не установлено АГ-родство между вирусами ЭГБО и блутанга. Однако вирусы ЭГБО и болезни Ибараки сходны, что установлено в РДП, РСК и ТФ ИФА(1).
Гемагглютинирующие свойства не изучены.
Локализация вируса, вирусоносительство и вирусовыделение детально не изучены. Вирус Ибараки выделен из проб крови больных животных во время лихорадки (лихорадка кошек, обильное слюнотечение, паралич гортани). Вирус выделен из пула мокрецов Culicoides oxystoma и других видов Culicoides.
У КРС, заражённого экспериментально, болезнь протекает так же, как в естественных условиях. Омори с соавторами в 1969 г. выделил несколько штаммов вируса в культуре бычьих клеток при экспериментально воспроизведённой инфекции. К вирусу Ибараки чувствительны новорождённые мыши.
Вирус Ибараки размножается в первичных культурах клеток почки телёнка, овцы хомячка, в перевиваемых мышиных L-клетках, ВНК-21, суспензионной культуре клеток HmLu-1 и вызывает ЦПД. В этой системе вирус достигал титра 106-75 ТЦД50/01 мл Он также культивируется в 4—5-дневной КЭ при заражении их в желточный мешок (33,5 °С), в мозге мышат моложе 2—3 недель при интрацеребралъном заражении. В первичных культурах клеток почек лошади, свиньи и в культуре клеток HeLa вирус не размножается. После 6—7 пассажей в бычьих культурах клеток вирус Ибараки становится менее вирулентным для КРС.
По способности размножения в культурах клеток, КЭ и мозге инфицированных мышей-сосунов вирус Ибараки очень похож на вирус КЛО. По морфологии и циклу развития напоминает вирус синего языка, АЧЛ и реовирусы.
Источники и пути передачи инфекции не изучены. Вирус Ибараки слабопатогенен для овец, однако у КРС вызывает тяжело протекающую инфекцию.
Патогенность вируса Ибараки для КРС была ослаблена путём серийных пассажей его в клеточных культурах КЭ. Живая вакцина при введении под кожу не вызывала лихорадки и клинической реакции у КРС ив 100 % случаев индуцировала образование ВНА, сохранявшихся более 3 лет. Важное значение при лечении болезни Ибараки представляют меры против обезвоживания и пневмонии, развивающейся в результате затрудненного глотания.