Чума уток

1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 Рейтинг 4.50 (1 Голос)

[Duck plague, Duck virus enteritis {англ.), Eendepest (дат.)] Peste du canarde (франц.), Entepest (нем.)]

Чума уток (вирусный энтерит уток, голландская утиная чума) — острая инфекционная вирусная болезнь водоплавающих птиц (уток, гусей и лебедей), характеризующаяся депрессией, кровоизлияниями в паренхиматозных органах, поражением ЖКТ, диареей, истощением и высоким процентом гибели больных птиц.

Впервые болезнь диагностирована в США в 1923 г. Смертность утят тогда достигала 90—100 %. Болезнь была зарегистрирована также в Нидерландах, Франции, Китае, Бельгии, Индии. В США чуму белых пекинских уток наблюдали сначала в штате Нью-Йорк, затем в штатах Мэриленд, Висконсин, Калифорния, Миннесота и Южная Дакота в 1968-1974 гг.

Клинические признаки и патологоанатомические изменения. Болезнь можно наблюдать в любое время года. Эпизоотия возникает внезапно, падеж бывает без проявления симптомов. Иногда гибели предшествуют депрессия и слабость. Инкубационный период составляет в основном 3—7 дней. Если заболевание проявляется в хозяйстве впервые, то оно очень быстро распространяется в стаде и сопровождается высокой смертностью птицы и резким снижением продуктивности. Наблюдается отказ от корма, жажда, залеживание, вялая медленная походка, конъюнктивит, нарушается координация движения, нередко отмечаются полупараличи крыльев. Птица лежит на боку или на спине с вытянутыми вдоль туловища ногами.

Наиболее характерным клиническим признаком является водянистый понос. Острое течение развивается примерно через 10 дней после заражения и проявляется замедленной ходьбой, конъюнктивитом, ринитом, диареей, быстрым исхуданием, дрожью. Больные утки апатичны, у них исчезает аппетит, появляется сильная жажда, иногда воспаляются веки, свисают крылья, расстраивается движение. Через некоторое время симптомы могут исчезнуть, но затем появляются вновь, и через 4—15 дней птица погибает. Выздоровление наблюдают редко, и протекает оно медленно. Погибает почти вся заболевшая птица. Рецидивы не наблюдаются. У выздоровевших птиц постепенно восстанавливается яйценоскость. В стационарно неблагополучных хозяйствах при наличии частично невосприимчивых к заболеванию особей клинические признаки стертые. Отмечается депрессия, слабость и скачкообразная смертность. В таких хозяйствах наибольший отход наблюдается среди молодняка. Смертность колеблется в зависимости от характера хозяйства от 30 до 100 %.

Изучали заболевание вирусным энтеритом уток у водоплавающих птиц, находящихся в заповеднике в Севилье (Испания). Возбудителем этого заболевания является герпесвирус. Изучение наблюдаемой вспышки показало, что заболевание поражало диких уток и лысух. Изучали пораженных молодых птиц, взрослых птиц обоего пола и выводок. При исследовании внутренних органов заболевших птиц отмечали развитие геморрагии в легких, печени, почках, поджелудочной железе и кишечнике, помимо этого выявлялась гиперемия в легких, дегенерация и некроз в печени и появление дифтерийных мембран в кишечнике, клоаке, сумке и пищеводе. Отмечалось также развитие некротических фокусов гепатоцитов, окруженных мононуклеарными клетками, выявлялись два типа внутриядерных телец включений. При ультраструктурном изучении было показано наличие герпесвирусных частиц и мест репликации вирусов во всех популяциях клеток, содержащих внутриядерные тельца включений. Выявляемые вирусные частицы имели диаметр 200—250 нм.

При вскрытии обнаруживают множественные разлитые и точечные кровоизлияния в сердце, печени, серозных оболочках, яичниках и слизистой пищеварительного тракта. Реже наблюдают отек подкожной клетчатки и выпот в перикарде, некротические очаги в печени, дифтерические налеты на слизистой оболочке кишечника. При микроскопии отмечают цитоплазматические включения в эндотелии мелких кровеносных сосудов и клетках печени, внутриядерные включения в клетках почек и слизистой оболочки пищевода.

Морфология и химический состав. Вирус содержит 2-нитчатую ДНК и относится кродугерпесвирусов. Поданным Снайдера, Фоксаи Кэмпебла (1973 г.) вирусные частицы имеют 75—80 нм в диаметре, внутри их содержится либо кольцеобразный, либо плотный центральный нуклеотид. Размеры вирионов 91 нм в ядре и 181 нм в цитоплазме.

Вирус чувствителен к эфиру, хлороформу, трипсину, хемотрипсину и панкреотиче-ской липазе. Разрушается нагреванием при 50 °С в течение 2 ч и 56 °С или 60 °С в течение 10 мин, устойчив при рН 5—10, но быстро инактивируется при рН 11 или более и при рН 3 и меньше. Оптимум рН для сохранения вируса составляет 7—9 различие в уровне инактивации отмечено прирН 10 и 10,5. Вирус хорошо сохраняется при -20 "С. АГ структура не изучена.

Антигенная активность, вариабельность и родство. У переболевшей птицы обнаруживают ВНА. Вирус представлен одним серотипом (в РН и перекрестного иммунитета). Изучены различия между вирусом герпеса GHV 552/89, отвечающим за высокую смертность домашних гусей в Австралии, и вирусом герпеса DVE, вызывающим энтерит уток, втом числе перекрестная защита у домашних гусей, мускусных и коммерческих пекинских уток. После DVE вакцинации и последующего заражения GHV 552/89 уровень смертности у гусей, мускусных и пекинских уток составлял соответственно 100, 50 и 0 %. Наоборот, у гусей, мускусных и пекинских уток, иммунизированных инактивированным GHV 552/89, после разрешения DVE у гусей и мускусных уток смертность составляла 100 %, у пекинских уток — 80 %. Никаких перекрестов не было выявлено, когда изоляты были сравнены с шестью другими вирусами герпеса птиц в тесте перекрестной нейтрализации в культуре клеток. Исследование геномов GVH 552/89 и DVE в PCR показало, что фрагменты их ДНК полностью различны, сходство было найдено только в пробах UK и US изолята DVE. Таким образом, вирус герпес GHV552/89 по антигенам и геному отличается от вируса DVE.

Вирус обладает ГА эритроциты кур, уток, лошадей и баранов. Данные о локализации вируса, вирусоносительстве, вирусовыделении в литературе не описаны. С появлением депрессии вирус обнаруживается в крови и внутренних органах. Наибольший титр его отмечен в печени. Экспериментальная инфекция воспроизводится инокуляцией в слизистые оболочки и контактом с больной птицей. Вирус энтерита уток, (DEV) — герпесвирус, вызывающий атрофию лимфоидных органов и иммуносупрес-сию у белых пекинских утят. Идентифицировались клетки, поддерживающие вирусную репликацию, которые, возможно, важны для иммуносупрессии. Лимфоидные органы белых пекинских уток, инфицированных в двухнедельном возрасте собирались на 3-, 6-, 8- и 10-й день после заражения. Антиген DEV определялся в селезенке, тимусе и сумке Фабрициуса через 3, 6 и 8 дней. Присутствие DEV-антигена было показано в эпителиааьных клетках всех проверенных лимцооидных органов. В-клетки были необратимо истощены в сумке, но в селезенке только на 8-й день. Истощение клеток CD3+ наблюдалось только в тимусе. Полученные данные показывают, что клетками-мишенями для DEV являются эпителиальные и В-клетки.

Для изучения распределения ДНК вируса чумы уток в органах и тканях инфицированных уток в различные сроки после инокуляции вируса был использован метод PCR. Полученные результаты показали, что ДНК вируса через 2 ч после инфекции обнаруживается в мозге, печени, селезенке, фабрициевой сумке и тимусе. Через 12 ч после инфекции ДНК была выявлена в сердце, печени, селезенке, легких, почках, двенадцатиперстной и прямой кишке, фабрициевой сумке, тимусе, поджелудочной железе, мозге, грудине, пищеводе, желудке, крови, языке, секретах ротовой полости, коже, костном мозге и помете. Печень и мозг являлись органами, в которых ДНК выявлялась раньше и в большем количестве, чем в других частях организма. Проведенное исследование представило информацию по освещению нозогенеза вируса и данные по использованию PCR в диагностике инфекции у уток.

Культивирование. Вирус культивируется на ХАО 12-дневных утиных эмбрионах, которые погибают через 4 дня с ярко выраженным геморрагическим диатезом. Заражение в аллантоисную полость обусловливает гибель эмбрионов. В КЭ вирус культивируется плохо. Адаптация к ним вируса, как правило, сопровождается аттенуацией для утят с сохранением иммуногенных свойств. Вирус хорошо размножается в культуре фибробластов утиных эмбрионов и вызывает образование бляшек. Через 48 ч после заражения клеточных культур вирус обнаруживали в ядре и цитоплазме клеток. В деталях изучено развитие этого вируса в культуре клеток. Максимальный титр вируса в культуре достигал к 48 ч. Внеклеточный вирус обнаруживали уже через 6—8 ч после заражения, и титр его достигал максимума к 60 ч.

Источники и пути передачи инфекции. Источником инфекции служит больная птица. Во внешнюю среду вирус выделяется с экскрементами, в организм проникает с инфицированной водой и кормом через нос, клоаку и повреждения кожи. Полагают, что вирус могут разносить кошки, собаки, крысы, чайки, вши, клещи, москиты и обслуживающий персонал. Не исключена возможность участия перелетных птиц. Заболевание возникает в любое время года, но чаще связано с резким изменением погоды. Возростная чувствительность к заболеванию отсутствует. Источником инфекции является также переболевшая птица. Наиболее часто возбудитель проникает в организм алиментарным, ингаляционным путем и через поврежденную кожу.

К вирусу восприимчивы утки многих пород: пекинские, хаки-кембелл, индийские бегуны, чирки-трескунки, утки-пеганки, утки-свиязи обыкновенные, чернеть хохлатая, утки-широконоски, гаги обыкновенные, нырки обыкновенные, утки серые, утки южноамериканские, мускатные, утки каралинские, утки древесные и др. Восприимчивы также лебеди шипуны, гуси гуменники и казарки белолобые. Восприимчивость у птиц разных пород неодинакова, взрослые и молодые утки одной породы поражаются с одинаковой частотой.

Иммунитет и специфическая профилактика. Птицы-реконвалесценты иммунны и передают потомству с яйцами пассивную защиту (за счет материнских AT). Профилактика заключается в иммунизации вакциной, приготовленной из аттенуированного вируса. Последний сообщает активный иммунитет продолжительностью от 3 до 4 месяцев и индуцирует защиту по принципу интерференции, что позволяет быстро оборвать начавшуюся инфекцию. Большинство привитых уток не имеет ВНА. Вакцинный шт. Дженсена не контагиозен и, вероятно, не риверсибелен.

Для профилактики заболевания во Франции и Венгрии применяют приготовленную на куриных фибробластах сухую вакцину из аттенуированного шт. Янсен. Вакцинацию проводят начиная с 3-недельного возраста птицы. Вакцину вводят дважды — на 3- и 7-й недели жизни. Ревакцинация проводится перед началом яйцекладки. Фирма «Интервет» предлагает культуральную вакцину из лиофилизированного ослабленного шт. Утрехт. Первая вакцинация этим препаратом производится в возрасте 4 недель. В случае необходимости можно иммунизировать утят в суточном возрасте. Во ВНИИВВиМ создана и проходит испытания аналогичная вакцина.

Мероприятия по профилактике заболевания должны быть направлены на охрану хозяйства от заноса инфекции. В случае возникновения заболеванию больную и подозрительную по заболевании птицу убивают. Проводят комплекс мероприятий, направленных на обезвреживание очага. Карантин снимают через 3 месяца после проведения мероприятий.


Чума уток - 4.0 out of 5 based on 1 vote

Добавить комментарий


Защитный код
Обновить