Злокачественная катаральная лихорадка

1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 Рейтинг 4.50 (1 Голос)

[Coruza gangraenosa, Rhitis gangraenosa (лат.), Malignat Catarrhal fever, Bovine catarrhal fevet (англ.), Coruza gan- Greneux, Mai de tete de contagion, Flevre catarrhale magigne (итал.), Bosartige Kopfkrankheit, Bosartiges Katarrhalfieber Des Rindes (нем.)]

Злокачественная катаральная лихорадка (ЗКЛ) — острая инфекционная болезнь КРС и буйволов, характеризующаяся крупозным воспалением слизитых оболочек головы, поражением глаз и нервной системы. Болезнь встречается повсеместно. В 1972 г. тяжелая эпизоотия ЗКЛ наблюдалась в штате Колорадо. Из 235 заболевших животных 87 (37 %) пало.

Возбудитель болезни (герпесвирус КРС 3) широко распространен среди жвачных животных. Так, в Африке латентная инфекция зарегистрирована у голубого гну, коровьей антилопы и др. видов, которые являются резервуаром вируса. Вирус ЗКЛ впервые был выделен Пирси в 1953 г. В 1964 г. Армстронг описал его и отнес к герпесвиру-сам. Аналогичный вирус выделил Плоурайт с сотрудниками (1963 г.) в Кении из лейкоцитов и ткани селезенки антилопы-гну. В 1967 г. от животного с клиникой ЗКЛ выделен шт. Rims.

Клинические признаки и патологоанатомические изменения. После высокой температуры в течение 1—2 дней развивается острое воспаление слизистых оболочек ротовой и носовой полостей. Из носа появляется истечение сначала слизистого, а затем гнойно-кровяного секрета. Иногда изъязвляется слизистая оболочка и происходит сужение носовых ходов. Могут поражаться также глотка, язык и глаза. Наблюдается угнетение, иногда возбуждение. Смерть может наступить через 24 ч. Иногда болезнь длится до 2 недель и больше. Летальность достигает 90 %. Спорадические случаи болезни заканчиваются гибелью животного. У телят болезнь чаше протекает тяжело. У овец — инаппарантно. У животных, чувствительных к вирусу, развивается ЗКЛ, которая характеризуется лихорадкой, обширным лимфаденитом, язвенным поражением слизистых оболочек пищеварительного тракта и верхних дыхательных путей, эрозией слизистых мочевыводящих путей, тяжелым кератоконъюнктивитом, атаксией светобоязнью и агрессивностью. Предполагается симбиоз между вирусом и хозяином.

Подобную болезнь наблюдали и среди оленей. Инфекционный агент передавался от одного оленя к другому, телятам и кроликам. У 66 обследованных полосатых антилоп-гну, отловленных в Кении, обнаружены антитела к вирусу ЗКЛ. Вирус выделен из носового секрета шести животных и в одном случае из тканей миндалин путем заражения культуры клеток щитовидной железы телят. Наблюдался случай заражения быка при совместном содержании с антилопами. Очевидно, распространение вируса среди антилоп и заражение домашнего КРС происходит через носовой секрет.

Злокачественная катаральная лихорадка — обычно летальная инфекция, которая была описана у большого числа видов жвачных. На основе этиологии было выделено две главных формы ЗКЛ, европейская, вызываемая вирусом герпеса 2 овец, и африканская, вызываемая A1HV-1. A1HV-1 принадлежит к подсемейству Gammaher-pesvirinal семейства Herpesviridae, род Radinivirus.

Патологоанатомические изменения характеризуются деструктивными нарушениями респираторного и верхнего интестинального тракта. Иногда можно наблюдать бронхопневмонию, а в головном мозге признаки менингоэнцефалита. Цитоплазматические включения обнаруживают в различных тканях инфицированных животных, а внутриядерные — в клетках культуры.

Морфология и химический состав. Детально не изучены. При электронной микроскопии вируссодержащих культур клеток обнаруживают внутриядерные, цитоплазматические и экстрацеллюлярные герпесподобные частицы. Вируссодержащая бесклеточная суспензия содержит частицы двух типов: вирионы диаметром 140—220 нм с внешней оболочкой и центральным капсидом и вирионы диаметром 100 нм, состоящие из сетчатого капсида.

Вирус не стабилен к физико-химическим воздействиям. В гепаринизированной крови телят при 4 °С он сохраняется активным 10—12 дней. Чувствителен к эфиру и хлороформу. Известны два штамма вируса ЗКЛ — WC-11 и 707К, которые нейтрализуются с различной скоростью с гомологичными и гетерологичными AT. У живот-ных-реконвалесцентов образуются ВНА, титр которых колеблется в пределах 1:6—1:60. Вероятно, образуются КСА и ПА. В двух стадах антилоп исследовали распространение ВНА к герпесвирусу-возбудителю ЗКЛ (лимфопролиферативного и не-кротизирующего заболевания КРС). ВНА к вирусу ЗКЛ были обнаружены в сыворотках крови 50 обследованных антилоп со средним геометрическим титром 1Q1'23 у 42 взрослых особей и 101-54 у двух телят 2-недельного возраста. Когда последние достигали возраста 2 месяцев, средний титр ВНА начал снижаться до достижения животными возраста 9 месяцев, после чего наблюдалось постепенное повышение уровня ВНА. Однако, несмотря на широкое распространение ВНА к вирусу ЗКЛ, он не был выделен из крови или носового секрета животных в культуре клеток щитовидной железы телят и после инокуляции кроликам.

ВНА к вирусу ЗКЛ частично чувствительны к 2-меркаптоэтанолу и, вероятно, имеют полупериод жизни 7—8 дней, тогда как AT к вирусу чумы КРС вырабатываются в 3—5 раз медленее, чем к возбудителю ЗКЛ, и нечувствительны к 2-меркаптоэтанолу. По-видимому, вирус ЗКЛ КРС индуцирует образование глобулинов класса IgG.

Антигенная вариабельность и родство. Детально не изучены. Считают, что данный вирус обладает некоторым сходством с подгруппой вирусов ветряной оспы Herpes zoster и цитомегаловирусами. Гемагглютинирующими свойствами не обладает.

После внутривенного заражения вирус обнаруживают в тканях через 8—17 дней, а у некоторых телят в течение 31-36 недель. В наибольшем количестве его (больше, чем в крови) находили в лимфоузлах. Трансплацентарная инфекция не доказана. Вопрос о длительности вирусоносительства при ЗКЛ не решен. Описан случай, когда корова, страдающая инаппарантной инфекцией, через 44 месяца (от начала инфицирования) родила теленка, в щитовидной железе которого (в клеточном монослое) выявлено большое количество патогенного вируса ЗКГ.

Экспериментальная инфекция. Воспроизводится на телятах, овцах и кроликах.

8 качестве инокулята берут кровь больных животных. Клеточносвязанный вирус удавалось выделить из крови КРС и естественно больных мулов. У телят вирус вызывал заболевание на протяжении пяти последовательных пассажей. Инкубационный период у зараженных телят продолжался 15—49 дней. Через 4—5 дней от начала заболевания зараженное животное погибало. К экспериментальному заражению чувствительны кролики, морские свинки, кошки. Клинически экспериментальная инфекция у телят проявлялась лихорадкой, помутнением роговицы, нарушением лимфатической системы и панофтальмией. У некоторых животных наблюдались диарея и нервные явления. Вируссодержащая кровь больных мулов не вызывала заболевания ни у телят, ни у кроликов.

При парентеральном введении телятам вирус вызывал ЗКЛ. При введении телятам культурального вируса 30-го пассажа (не связанного с клетками) животные не заболевали, однако у них появились ВНА. Поданным Плоурайта (1953 г.), вирус ЗКЛ вызывал лихорадку у зараженных кроликов и оставался патогенным для телят после

9 серийных пассажей животных этого вида. Впервые описаны данные о трансмиссибельности, патогенезе, клинике ЗЛК, вызванной африканской формой вируса ЗКЛ у белохвостых оленей (Odocoileus viginianus) в Северной Америке. Животных заражали внутривенно кровью от зараженных антилоп Tragelaphus stepsiceros no 50 мл или вирусом, изолированным из культуры клеток почек эмбрионов КРС. Инкубационный период болезни у оленей равнялся 13-18 дням. Болезнь заканчивалась смертью. Инфекция не распространялась контактным путем — незараженные животные, находившиеся в тесном контакте с больными остались здоровыми.

Культивирование. Вирус ЗКЛ можно непродолжительное время культивировать на КЭ. Он размножается в культуре клеток щитовидной железы или надпочечников телят, формируя синцитий и тельца-включения типа А Коудри. По мере созревания включения становились все более базофильными. ЦПД в зараженной культуре развивалось через 5-9 дней и ингибировалось 5-йод-2 диоксиуридином. Данный вирус можно культивировать в культуре клеток щитовидной железы овцы, бычьих тестикул и почки кроликов. Вирус хорошо размножается в культурах клеток почки, селезенки, легких, тимуса и надпочечников эмбрионов коровы, овцы, в клетках Vero, вызывая образование синцитиев, постепенное уменьшение и округление клеток.

Штаммы вируса ЗКЛ в культуре клеток щитовидной железы, почек и легкого КРС вызывают разное по характеру ЦПД. Так, шт. К-30 образовывал синцитий и внутриядерные включения во всех клеточных системах, а шт. WC11 — внутриядерные включения. Однако синцитий формировался только в клетках щитовидной железы. В качестве вируссодержащего материала брали лейкоциты. Клеточносвязанный вирус в культуре клеток образовывал поликарионы. Вирус размножался в культуре клеток щитовидной железы, в которых он оставался связанным с клетками до 19-го пассажа. После 26 пассажей выявляли вирус, уже не связанный с клетками. Вирус размножается в первичной культуре и клеточных линиях жвачных, образуя синцитии, которые содержат включения типа А. Особенности внутриклеточной репродукции не изучены. Вероятно, механизм вирус клеточной ассоциации аналогичен таковому при болезни Марека. В пораженных клетках появляются ДНК-содержащие внутриклеточные включения и развивается синцитий. По мере созревания базофильность включений возрастает. ЦПД Ингибируется 5-йод-2-диоксиуридином.

Источники и пути передачи инфекции. Злокачественная катаральная лихорадка (MCF) — часто летальная вирусная инфекция животных, вызываемая овечьим герпе-свирусом 2 (OGV-2) и передаваемая овцами другим видам животных. Случаи MCF у свиней без идентификации агента сообщались из разных европейских стран. Анализировались случаи MCF свиней изучением парафиновых срезов тканей больных животных. Показано, что ДНК OGV-2 в мозге свиней превышала количество ДНК, найденное в мозге овец порядками злокачественности. Антилопа гну является латентным носителем A1HV-1, который детален для большого числа видов жвачных (домашний скот, зебу, африканский буйвол, американский бизон, лошади, овцы, ослы, жирафы и т. д.) и безопасен для его природного хозяина. Вирус передается вертикально и горизонтально.

При непосредственном контакте болезнь не передается. Предполагают, что главными носителями возбудителя ЗКЛ служат животные других видов (главным образом овцы), а КРС — эпизоотологическим тупиком. Отсутствие сезонности заболевания исключает участие кровососущих насекомых в качестве переносчиков. Передача вируса происходит аэрогенным путем, с кормом, питьевой водой. Перезаражение КРС между собой бывает редко. От больных животных выделяют вирус, как правило, клеточносвязанный. В 1967 г. Гордон и Плоурайт обнаружили вирус ЗКЛ в крови телят (у 40 %) 1—2-месячного возраста и косуль в период виремии. Некоторые животные были заражены внутриутробно. Они могут передавать инфекцию КРС при контакте.

Важной характеристикой ЗКЛ является отсутствие контагиозной инфекции среди КРС при общности жилищных и пастбищных условий. Тот же феномен обнаружен в эксперименте на кроликах. Среди дикоживущих гну ВЗКЛ легко распространяется и даже случайно переносится на КРС, что объясняется наличием свободного от клеток вируса в секретах этих животных. Исследовали причину отсутствия контагиозно-сти ВЗКЛ у КРС. Пять быков-производителей были инокулированы внутривенно тироидными клетками быка (Bin), культивируемыми в ассоциации с вирусом ЗКЛ, изолированными из носового секрета гну. В результате из неосветленных назальных и окулярных секретов всех быков в культуре клеток щитовидной железы был изолирован ВЗКЛ. Средний инфекционный титр вируса в назальных и окулярных секретах быков был Ш'.i3_ioi,6S соответственно. Слюна инфицированных быков вируса не содержала. Из надосадочной жидкости секретов вьщелить вирус не удавалось, он весь осаждался вместе с эпителиальными клетками при легком центрифугировании. Отсутствие свободного от клеток вируса в носовых и окулярных секретах у инфицированного КРС является главной причиной неспособности вируса ЗКЛ распространяться путем контакта среди этих животных. Полосатые гну Cannochaetes taurinus являются носителями герпетического вируса, вызывающего ЗКЛ. Инфекция распространяется среди гну горизонтально и вертикально. Если коровы или буйволы заражаются ЗКЛ от овец, то они могут инфицировать плоды, однако контактная передача вируса происходит очень редко.

Проведен анализ динамики проявлений эпизоотического процесса ЗКГ в неблагополучных регионах РФ за последние 20 лет. Выявлена тенденция постоянного снижения числа регистрируемых неблагополучных пунктов. Соответствующий среднегодовой показатель по стране в целом сократился с 573 (1976—1984 гг.) до 362 (1992—1996 гг.). Летальность варьировала в пределах от 86,4 до 96,1 %. Учитывая современную структуру животноводства (преобладание мелких хозяйств с совместным содержанием крупного рогатого скота и овец) трудно надеяться на дальнейший спад интенсивности эпизоотического процесса ЗКГ. Можно предположить вероятное сохранение опасности вспышек на всех стационарно-неблагополучных территориях.

В США во время эпизоотии ЗКЛ, кроме КРС, болели мулы и бизоны. В Африке встречается ЗКЛ, возбудитель которой паразитирует у диких коров; болезнь клинически не проявляется. От этого скота был изолирован клеточносвязанный герпесвирус. Домашний скот заболевает при контакте с диким скотом. В трех стадах бизонов в Колорадо наблюдали высокую смертность от ЗКГ. В отличие от крупного рогатого скота у бизонов отмечали более быстрое развитие заболевания с менее выраженными клиническими симптомами. Заболевание было вызвано овечьим герпесвирусом 2-го серотипа (ОГВ-2). Из 17 животных 15 пало от острой формы ЗКГ. Бизоны до заболевания имели с овцами прямой контакт. У бизонов заболевание протекало молниеносно (8—48 ч). У бизонов всех трех стад обнаружен геморрагический цистит и множественные изъязвления в пищеварительном тракте.

Иммунитет и специфическая профилактика. Иммунитет не изучен. Телята-реконва-лесценты после экспериментальной инфекции приобретают иммунитет продолжительностью не менее 4 лет. У телят обнаружен пассивный иммунитет, полученный через молозиво. Однако колостральные антитела не защищают животного от экспер-ментального заражения, особенно в первые 3 месяца жизни теленка. Длительная пер-систенция вируса ЗКЛ КРС на фоне специфических AT объясняется недоступностью действия последних на вирус, находящийся в клеточносвязанном состоянии. Попытки создания живой и инактивированной вакцин против ЗКЛ КРС оказались безуспешными. Неэффективность вакцины объясняют тем, что гуморальные факторы иммунитета не обеспечивают устойчивости к данному вирусу.


Злокачественная катаральная лихорадка - 4.0 out of 5 based on 1 vote

Добавить комментарий


Защитный код
Обновить