Вирусные инфекции
1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 Рейтинг 5.00 (1 Голос)

Самым изученным штаммом вируса, вызывающим преимущественно миелобластоз, является BAI-A. Линии этих вирусов являются дефектными и содержат вирусы-помощники подгрупп А и В. После заражения восприимчивых однодневных цыплят большой дозой вируса изменения в крови могут наблюдаться через 10 дней, и птицы погибают по прошествии нескольких дней. Смертность продолжается приблизительно в течение одного месяца. После этого срока случаев гибели птиц может быть намного меньше. Вирус Е26 также вызывает преимущественно миелобластоз.

Симптомы миелобластоза схожи с симптомами эритробластоза. В начале появляется заторможенность, общая слабость и легкое побледнение гребешка. При развитии состояния эти признаки становятся более заметными. К тому же пропадает аппетит, появляется резко выраженное обезвоживание, истощение и диарея. Может также наблюдаться кровотечение из одной и более перьевых фолликул, вызванное снижением свертываемости крови. Продолжительность заболевания может быть разной, но в основном она больше, чем у эритробластоза. При миелобластозе, как правило, присутствует анемия. Паренхиматозные органы увеличиваются и становятся рыхлыми. Но в хронических случаях печень может быть твердой. В печени, а иногда и в других внутренних органах, могут появиться диффузные опухолевые узелки серого цвета. Костный мозг обычно твердый. Его цвет может быть от красновато-серого до серого. На более поздних этапах болезни печень, селезенка и почки имеют сероватые инфильтрации, которые являются обычно диффузными, но часто придают органу пятнистый или зернистый вид.

Микроскопическое обследование паренхиматозных органов позволяет выявить скопление миелобластов внутри сосудов и вокруг них с изменчивой долей промиело-цитов. Инфильтрация и пролиферация особенно обширны вне синусоидов и вокруг путей воротных вен в долях печени. Следовательно, проявляется заметное замещение первоначальной ткани патологическими клетками, в противоположность однородному внутрисосудистому лейкостазу, встречающемуся при эритробластозе. Интенсивная миелобластная активность в костном мозге ограничивается внесинусоидаль-ными областями. Патологические и гематологические особенности эритробластоза и миелобластоза частично совпадают во многих естественно возникающих случаях.

В циркулирующих миелобластах от птиц, болеющих миелобластозом, вызванным штаммом BAI-A, вирусные частицы обнаруживаются крайне редко. Небольшое количество таких частиц может находиться в чистых вакуолях. Однако сетчатые и фаго-цитные элементы селезенки и костного мозга часто скапливаются вместе с вирусными частицами. Когда миелобласты переносятся в клеточную культуру, в цитоплазме появляется большое количество лизосом. Спустя некоторое время нахождения в клеточной культуре вирусные частицы могут наблюдаться в лизосомах и вакуолях. А на клеточной мембране может происходить почкование. Но в этих клетках могут быть и другие изменения.

Миелобластоз характеризуется заметной лейкемией. В периферийном кровообращении можно обнаружить до 2 миллионов миелобластов/мм3. Они могут составлять до 75 % клеток крови. Таким образом, при центрифугировании может быть больше «светлого слоя кровяного сгустка», чем красных кровяных телец. Миелобласты представляют собой большие клетки с немного базофильной чистой цитоплазмой и большим ядром, содержащим от I до 4 ацидофильных ядрышек, которые обычно не имеют заметного окрашивания. Часто присутствуют также промиелоциты и миелоциты. Их можно легко определить по характерной грануляции, которая на ранних этапах является в основном базофильной.

Болезнь может привести к вторичной анемии. Когда это случается, как правило, присутствуют полихромные эритроциты и ретикулоциты. Такую вторичную анемию легко отличить от состояний, в которых случаются вместе эритробластоз и миелобла-стоз, так как в последнем случае бластные формы обоих клеточных рядов присутствуют в системе кровообращения. В патогенезе ген v-myb вируса играет такую же роль в миелобластозе, как ген V-егЬВв Эритробластозе, описанном ранее. Органом-мишенью для возбудителя заболевания является костный мозг, а первым неопластическим изменением — множественные очаги пролиферирующих миелобластов во внесину-соидных областях. Они растут быстро, обгоняя нормальные элементы костного мозга, и распространяются в синусоиды. Возможно, в течение одного дня после этого развивается лейкемия и происходит инвазия других органов миелобластами. Исследования in vitro подтвердили, что миелобласты являются клетками-мишенями для трансформации штаммом BAI-A вируса миелобластоза птиц.