Эритробластоз птиц

1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 Рейтинг 5.00 (1 Голос)

На инкубационный период влияет источник вируса, штамм вируса, доза, маршрут заражения, возраст и генетическая структура носителя. Основным определяющим фактором является наличие или отсутствие у вирусного штамма вирусного онкогена. Этот онкоген активирует промоуторную вставку клеточного онкогена с-erbB и тем самым индуцирует эритробластоз с длительным латентным периодом. Еще один определяющий фактор заключается в том, является ли вирус сильно трансформирующим штаммом, имеющим вирусные онкогены. При внутрибрюш-ной инокуляции медленно трансформирующего штамма RPL12 чувствительным однодневным цыплятам инкубационный период колеблется от 21 до 1! О дней. При внутривенной инокуляции 11-дневных эмбрионов у вылупившихся цыплят иногда наблюдается эритробластоз. Вирусный штамм R продуцирует более быструю реакцию. А в некоторых экспериментах птицы, зараженные большими дозами, погибали спустя 7—12 дней после инокуляции. Полевые штаммы и вирусы, пассированные в клеточной культуре, индуцируют эритробластоз после более длительного инкубационного периода. Значительно сокращает инкубационный период пассаж от доноров с эритробластозом.

К другим штаммам вируса, продуцирующим эритробластоз, относятся F42, ES4 и штамм 13. Полевые случаи обычно бывают у птиц после трехмесячного возраста. Такие вирусы, как RPL12 и F42, являются недефектными и медленно трансформирующими. В то же время штаммы ES4 и R дефектные и сильно трансформирующие.

Самыми ранними симптомами являются заторможенность, общая слабость, а также легкая бледность или цианоз гребешка. При развитии состояния бледность или цианоз могут усиливаться. Как правило, наблюдается слабость, истощение и диарея. Кроме того, может быть обильное кровотечение из одной и более перьевых фолликул. Продолжительность такого состояния измеряется от нескольких дней до нескольких месяцев. При сильной анемии цвет гребешка может стать от светло-желтоватого до почти белого.

Макроскопические поражения у птиц, погибших от любой формы заболевания, обычно обнаруживаются в виде общей анемией в совокупности с петехиальным кровотечением в различных органах, например, в мышцах, под кожей и во внутренних органах. Могут наблюдаться тромбоз, инфаркт и разрыв печени или селезенки. Кроме того, могут быть подкожный отек в легких, гидроперикардиасцит, а также фибринозный сгусток на вентральной поверхности печени.

Самым характерным макроскопическим изменением является диффузное увеличение печени и селезенки, в некоторой степени почек. Эти органы мягкие и рыхлые, а их цвет обычно бывает от ярко-красного до коричнево-красного. Печень вследствие дегенерации может быть покрыта пятнами вокруг центральных вен долей этого органа. Костный мозг становится гиперпластическим, очень мягким или водянистым, а по цвету — кроваво-красным или вишнево-красным. Кроме того, могут присутствовать кровотечения. При сильной анемии внутренние органы и органы иммунной системы, особенно селезенка, как правило, атрофируются.

Микроскопическое исследование костного мозга на ранних этапах эритроблас-тоза позволяет выявить наличие в кровеносных синусоидах быстро пролиферирую-щих эритробластов, которые не могут развиваться. На более поздних этапах болезни костный мозг состоит из гомогенных эритробластов с маленькими островками мие-лопоэтической активности, а также небольшим слоем жировой ткани или отсутствием ее. При наличии сопутствующей анемии количество эритропоэтических клеток может уменьшаться.

Изменения во внутренних органах в основном связаны с гемостазом, приводящим к скоплению эритробластов в кровеносных синусоидах и капиллярах. Это ведет к расширению синусоидов, что особенно заметно в печени, селезенке и костном мозге. При развитии процесса синусоиды становятся очень расширенными и приводят к сдавливающей атрофии паренхимы. В печени может наблюдаться терминальная дегенерация и даже некроз клеток печени вокруг центральных вен из-за локальной аноксии. Несмотря на возможность очень сильного скопления эритробластов, они всегда остаются целиком внутри сосудов, в отличие от аналогичной ситуации при лимфоидном лейкозе и миелобластозе.

Анемия может быть разной степени. Иногда отсутствует эритробластоз, и может оставаться только сильная анемия. Весьма распространенным является эритропоэз.

Основными клетками, вовлеченными в патологический процесс, являются эрит-робласты. Эти клетки имеют большое круглое ядро с очень маленьким хроматином. Кроме того, у них имеется одно или два ядрышка и большое количество цитоплазмы, которая является базофильной. Эритробласты имеют неправильную форму. Часто у них имеется псевдоподия. Они имеют физиологические маркеры, которые определяют их как членов эритроцитного ряда.

Неопластические эритробласты в тканях, селезенке и костном мозге по большей части не отличаются от соответствующих клеток нормальной птицы. Исключением является то, что вирусные частицы могут присутствовать во внеклеточном пространстве и в вакуолях внутри клеток. В эритробластах, находящихся в циркулирующей крови, так же, как в клеточной культуре, наблюдается большое увеличение в мембранной активности. При этом происходит вакуолизация цитоплазмы и почкование вирусных частиц от клеточной мембраны. Лишь иногда в эритробластах наблюдаются аберрантные структуры

Изменения в крови отражают перемены в других органах таких, как печень, селезенка и костный мозг. Они зависят в основном от степени анемии или лейкемии. При сильной анемии кровь становится водянистой, светло-красной и плохо сворачивающейся. В противоположность этому, при острых случаях могут отсутствовать какие-либо очевидные изменения, хотя обычно кровь выглядит темно-красной с дымчатым затемнением. В окрашенных мазках крови наблюдается различное количество эритробластов. Они имеют различную степень зрелости от ранних эритробластов, которые являются преобладающими клетками, до полихромных эритроцитов. Более зрелые клетки часто появляются уже на ранних стадиях болезни или во время ремиссии, если она случается.

Тромбоцитный ряд клеток может быть чуть больше по количеству и незрелости. Аналогично этому в большинстве естественных случаев эритробластоза незрелые клетки миелоцитного ряда появляются в периферическом кровообращении. Иногда они становятся такими же заметными, как эритробласты.

Сильно трансформирующие вирусы эритробластоза содержат трансформирующий ген ErbB, Характерный для эритробластозных вирусов (V-ErbB). Некоторые штаммы имеют также второй ген V-ErbA, Который блокирует дифференцировку эритроид-ной клетки-предшественника. У медленно трансформирующих вирусов лейкоза птиц отсутствует вирусный онкоген, поэтому они индуцируют эритробластоз с помощью вставки гена-промотора рядом с клеточным онкогеном C-ErbB. При индуцировании эритробластоза таким способом может быть создан новый вирус эритробластоза, обладающий вирусными генами Erb. Это происходит путем рекомбинации клеточных генов носителя и генов вируса лейкоза птиц.

Многие вирусы лейкоза, особенно принадлежащие подгруппам В и D, могут вызывать анемию. Она может развиваться независимо от неоплазии, т. е. это может случиться в отсутствие неопластической пролиферации или вместе с ней. Есть доказательство того, что потенции этих вирусов по индуцированию анемии являются следствием наличия недефектных вирусов-помощников.

При искусственном заражении птиц штаммом, вызывающим эритробластоз, первые изменения можно обнаружить спустя 3 дня. К ним относятся очаги пролифери-рующих эритробластов в синусоидах костного мозга. К седьмому дню первичные клетки достигают системы кровообращения, и некоторые очаги эритробластоза появляются в печени и селезенке. Эритробласты продолжают скапливаться в синусоидах печени вплоть до гибели хозяина. Это может случиться в течение нескольких дней после появления эритробластов в крови, хотя в большинстве естественных случаев болезнь протекает гораздо медленнее.


Эритробластоз птиц - 5.0 out of 5 based on 1 vote

Добавить комментарий


Защитный код
Обновить