[Chronic Progressive Pneumonia, CPP, lunger diaese, maedi, Graaft-Reintdisaese, atypical pneumpnia, Laikipia lung disaese (англ.); la bouhite (франц.); Zwoegerziekte (нем.)]
Прогрессирующая пневмония овец (ППО), (аденоматозная хроническая бронхопневмония овец) — хронически протекающая вирусная болезнь овец.
В 1904 г. впервые описал Робертсон хроническую катаральную пневмонию овец, а в 1923 г. Марш обнаружил ее в Монтане и назвал прогрессирующей пневмонией. Болели в основном взрослые животные. Болезнь проявлялась прогрессирующей потерей массы, нарастающими симптомами нарушения дыхания и смертью через 3—12 мес после заражения. С 1939 по 1952 гг. прогрессирующая пневмония овец была распространена в Исландии. Впоследствии она была описана у овец Южной Африки, Франции, Нидерландов и Исландии.
Вирус ППО выделили Кеннеди и др. (1968 г.) в Монтане из легочной ткани овцы с хроническим заболеванием легких.
Симптомы прогрессирующей пневмонии очень сходны с таковыми при болезни маэди и zwogerzigter — хронической легочной инфекции, обычно поражающей овец 4-летнего возраста и старше. Болезнь контагиозна, инкубационный период продолжается от 1 года до 3 лет.
Патологоанатомические изменения при ППО были впервые изучены Каудри (1925 г.) и Де Кокком (1929 г.). Каудри обнаружил утолщенную межальвеолярную ткань с включениями и лимфоцитами, многочисленные величиной с горошину узелки в легочной ткани. Старые узелки прорастали фиброзной тканью. Вокруг пораженного участка развивались ателектаз и компенсаторная эмфизема. Бронхиальные и ме-диастенальные лимфоузлы увеличены в 3—4 раза, однородны, серого цвета.
Как видно, патологоанатомические изменения отличаются от таковых при болезни маэди. Они представляют собой широко распространенный аденоматоз, при котором легочная ткань постепенно заменяется. Легкие тяжелее, чем в норме. Верхушечные и нижние участки их уплотнены, красного или серого цвета. Гистологически обнаруживают лимфоидные узелки и инфильтрацию лимфоидными клетками легочной ткани, воспалительные явления и фиброз, а также пролиферацию эпителия в бронхах.
РНК-содержащий вирус прогрессирующей пневмонии овец проходит через миллипоровый фильтр с диаметром пор 220 нм, но задерживается фильтрами с порами ПО нм. РНК этого вируса однонитиевая. Вирионы разнообразны по размеру и морфологии и содержат эксцентрически расположенные нуклеоиды. Диаметр внеклеточных частиц 90—110 нм. Процесс созревания, размножения вируса и морфология аналогичны таковым вируса висны и сходны с онкогенными РНК-содержащими вирусами.
Вирус ППО термолабилен, инактивируется при 56 °С за 10 мин, чувствителен к эфиру. Антигенная структура и антигенная активность не изучена.
Вирус ППО родственен возбудителям висны и маэди. Поскольку в вирионах возбудителя ППО обнаружена обратная транскриптаза, он может быть отнесен в группу онкорнавирусов. Вирус ППО не обладает ГА активностью. Типичную болезнь удается воспроизвести внутрилегочным и внутривенным введением подопытным животным вируссодержащей суспензии легких или лимфоузлов.
Вирус ППО культивируется в однослойной культуре тестикулярной ткани молодых ягнят. Через 24 ч после инокуляции в зараженной культуре клеток наблюдаются цитопатические изменения, выражающиеся округлением клеток, повышением их светопреломляемости с последующим формированием поликариоцитов и много-ядерных клеток. Через 4 дня большинство инфицированных клеток сливаются в гигантские синцитии. В 1958 г. Сигурдссон культивировал данный вирус в перевиваемой культуре клеток плаценты овцы. При инфицировании культуры клеток в дозе 2 ТЦД50 на клетку ЦПИ развиваются на 4-й день. Типичные полиокариоциты становятся видимыми в 1-й день заражения. Число их возрастало соответственно повышению титра вируса. Заражение культуры клеток большими дозами вируса ППО вызывает слияние клеток в течение первых 3 ч. Инфекция передается посредством контакта. Заболевают только овцы. Локализация вируса, вирусемия, вирусоносительство и вирусовыделение не изучены. Иммунитет не изучен, специфическая профилактика не разработана.