Болезнь Акобане (Буньявирусная инфекция КРС)

1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 Рейтинг 5.00 (1 Голос)

Вирус Акобане имеет электронно-плотную сердцевину диаметром 65—70 нм, ограниченную 1—2-слойной оболочкой, и внешнюю 2-слойную оболочку толщиной 6,5—7 нм. Общий диаметр вирионов 120—130 нм, поверхность их зернистая, окружена слоем шипиков длиной около 10 нм. Морфология вируса характерна для представителей семейства Bunyaviridae, рода Bunyavirus.

Вирус Акобане (шт. Р) репродуцируется в перевиваемых культурах клеток CV (титр 6,6+0,1 lg ТЦД5о/мл) и ПСГК (титр 6,4+0,1 ТЦДза/мд - Изучен характер взаимодействия вируса Акобане (шт. Р) с клетками перевиваемой культуры CV-1. При заражении последней в дозе 104,5 ТЩЬо/мл вирус вызывал ЦПИ через 48 ч. Они проявлялись расширением межклеточных пространств, снижением митотической активности клеток, набуханием, полиморфизмом ядер большинства входящих в состав монослоя клеток, конденсацией в них хроматина, выраженной зернистостью и вакуолизацией периферических участков цитоплазмы. К 72—96 ч после заражения процессы деструкции были максимально выраженными и проявлялись в разрежении монослоя, образовании обширных «окон», обрамленных пикнолитическими клетками с ярко выраженной эозинофильной цитоплазмой.

Экспериментальная инфекция воспроизводится на 5—6-дневных СПФ КЭ, мышатах - и крысятах-сосунах и мышатах-прыгунках. КЭ заражают в ЖМ 10-кратными разведениями суспензии мозга инфицированных мышат-сосунов. На 7—10 сутки у погибших КЭ наблюдали уродства конечностей, у некоторых — водянку головного мозга. У выживших цыплят отмечали уродства конечностей и потерю координации движений. Вирус Акобане накапливается в мозге СПФ КЭ в титре до 4,5 lg ЭЛД5о/мл-Мышат - и крысят-сосунов и мышат-прыгунков заражали интрацеребрально 1 %-ной вируссодержащей суспензией мозга мышей. Клинические признаки (потеря рефлекса сосания, параличи и гибель) наблюдали с первого пассажа. После трех последовательных пассажей вирус Акобане накапливался в мозге мышей-прыгунков от 5,1 lg ЛД50/МЛ, в мозге крысят-сосунов — 6,43+0,18, в мозге мышат-сосунов — 7,07±0,23 lg ЛД50/МЛ. Титр АГ, приготовленных из мозга мышат-сосунов, составлял в РСК 1:32, в твердофазной ИФА 1:3125.

Штаммом вируса Акобане, прошедшим в лабораторных условиях три пассажа, заражали овец на 32—36 дней беременности. Плоды животных обследовали на 69—108 день беременности. От 39 овец родилось 55 ягнят, у 44 из которых (80 %) были тяжелые врожденные дефекты, в основном мозга. Наблюдали гипоплазию легких и т. п. Гисто-патологически обнаружен широкий спектр поражений — атрофия скелетных мышц и их дегенерация, общий отек мозга, периваскулярные муфты. Сходные изменения обнаружены в мозге и мозжечке. Обширные поражения с воспалением и без него отмечены в спинном мозге.

Анализируя результаты серологических и вирусологических исследований, направленных на выяснение этиологии болезни Акобане и связи данной патологии с вирусом болезни Акобане, сделали заключение о том, что вирус Акобане широко распространен среди коров и овец. В пользу этиологической роли вируса Акобане в болезни Акобане говорят результаты частого выделения вируса Акобане от плодов стельных коров. Вирус Акобане, судя по результатам перекрестной РН, РСК, РТГА и ИФ, АГ связан с вирусами группы Синбу, однако имеет отношение и к вирусам группы Oroponche, Iugwawuma и Manzanilla.

Хантавирусы из семейства буньявирусов сохраняются в природе в хронически зараженных грызунах и способны к персистирующей инфекции в культуре клеток, не всегда вызывая цитопатический эффект. Только у человека всегда возникает острая инфекция.


Болезнь Акобане (Буньявирусная инфекция КРС) - 5.0 out of 5 based on 1 vote

Добавить комментарий


Защитный код
Обновить