Пограничная олезнь (Бордер Болезнь)

1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 Рейтинг 5.00 (1 Голос)

[Border Disease (BD); hairy shaker disease (англ.)]

Пограничная болезнь (Бордер болезнь, пограничная болезнь овец — ПБО) — хроническая контагиозная болезнь плодов и овец, характеризующаяся изменением волосяного покрова эмбрионов и новорожденных ягнят, наличием у них обесцвеченных или пигментированных пучков шерсти, мышечным тремором, патологией миелоге-неза.

В Англии в графствах, расположенных по границе Англии и Уэльса, у овец зарегистрирована специфическая болезнь, названная пограничной болезнью — Border disease, от англ. border — граница. Впервые болезнь зарегистрировали в 1953 г. в Новой Зеландии. Распространение её в зоне границы между Англией и Уэльсом обусловлено присутствием в этом районе большого количества овец наиболее восприимчивых пород. Болезнь, подобную ПБ, фермеры регистрировали в этой местности еще около 30 лет назад, но в то время отмечались лишь единичные случаи ее. За последние годы число больных животных увеличилось. Чаще поражается потомство молодых овец (в возрасте около года). По данным 1956—1968 гг. — приблизительно в 10 отарах в Англии заболеваемость в потомстве молодых овец составляла более 30 %. Экономические потери, вызываемые ПБ, значительны. Заболевание зарегистрировано в Америке и Австралии.

Вирусы ПБО образуют особую группу в роду пестивирусов. Три штамма ПБО, выделенные от овец в Великобритании и Австралии, отличались от вируса диареи КРС по аминокислотной последовательности двух белков Е1 — Е2.

Клинические признаки и патологоанатомические изменения. ПБ развивается у новорожденных овец в случае конгенитального инфицирования нецитопатогенным вирусом в 1-й половине беременности. Болезнь характеризуется низкой плодовитостью овец, абортами, рождением мертвых, слабых ягнят, иногда с нервным тремором. Обычно такие ягнята не поддаются откорму и погибают в течение 100 дней. Масса ягнят бывает ниже нормального, рождаются они с избыточным шерстным покровом и пигментом, растут медленно. Трубчатые кости короткие и тонкие. У многих наблюдается нарушение координации движения: от незначительного дрожания задних конечностей до тремора или настолько выраженной дрожи, что они не могут стоять без посторонней помощи. Поскольку большее количество шерсти выпадает и симптомы болезни со временем исчезают, то не всегда можно точно диагностировать ПБО.

В зависимости от возраста плода во время инфицирования наблюдают четыре различных синдрома: 1) раннюю гибель эмбриона; 2) аборты и мертворождения мацери-рованных или мумифицированных плодов; 3) рождение ягнят с пороками развития; 4) рождение мелких, слабых ягнят с признаками иммуносупрессии. Состояние специфической иммунотолерантности, связанное с персистенцией вируса, сохраняется на протяжении всей жизни, хотя клинические признаки со временем исчезают, но персистенция вируса может влиять на молодых и даже взрослых овец.

У новорожденных ягнят характерные признаки варьируют от легких до сильно выраженных. Волосяной покров ягнят содержит избыточные волосы и длинные завитки шерсти. В шерсти встречаются пигментированные волокна, концентрируемые главным образом в области шеи. Тяжелая дисфункция мышц приводит к нарушению координации движения и делает невозможным передвижение ягнят и их выращивание. Заболеваемость достигает 35 %, смертность также высока, особенно в течение первого месяца жизни. Большинство ягнят, инфицированных вирусом ПБО, погибает в раннем возрасте. Однако у выживших от инфекции животных постепенно исчезал тремор и менее очевидными становились ненормальности волосяного покрова. Потомство от таких овец имело признаки ПБО (волосистое руно, наличие тремора тела). У поросят при ПБО отмечают конгенитальный тремор, анемию, взъерошенность волосяного покрова, задержку роста, истощение. Могут также наблюдаться конъюнктивиты, полиартриты, кровоизлияния на коже. Смертность в возрасте до 2 дней составляет 30—70 %.

Патологоанатомические Изменения не характерны. Обычно наблюдают истощение и пневмонию. У некоторых животных находят дистрофические изменения скелетных мышц. Кровь без изменений. В сыворотке крови, головном мозге, а возможно, и в печени, несколько понижено, а в спинном мозге повышено содержание меди. При вспышке ПБО у свиней в Голландии как наиболее постоянные признаки описаны: хронический гастроэнтерит, геморрагии в лимфоузлах, эпикарде и почках, утолщение, изъязвление и катар слизистой желудка, некротические тонзиллиты, полисерозиты, полиартриты, атрофия тимуса. При экспериментальном заражении свиноматок вирусом ПБО через 34 дня после оплодотворения на вскрытии новорожденных поросят установлена гипоплазия мозжечка у 9 из 19 голов. Шт. Aveyron вируса ПБО вызывал поражения лимфоидных органов, кровоизлияния в лимфоузлах.

Паткартина характеризуется накоплением лимфоцитов, плазмоцитов, эозино-фильных полиморфноядерных лейкоцитов, увеличением количества вторичных фолликулов, популяции ретикулоцитов, лимфоидной гипоплазией с пикнозом и карио-рексисом в лимфоузлах. У ягнят главные изменения локализуются в спинном и головном мозге в виде гипомиелогенеза и уменьшения гиалиновых клеток в интерфасци-кулярных узлах.

При заражении суягных овцематок вирус ПБО при виремии повреждает кровеносные сосуды карункулов матки и возрастают тромбозы и некрозы тканей. После проникновения через плацентарный барьер вирус поражает нейроглиальные ткани эмбриона и подавляет миелогенез в спинном и головном мозге. Некоторые зараженные овцы абортируют, у других рождаются больные ягнята. Вирус ПБО (как и ВД-БС) обладает эмбриотоксичностью, которая наиболее выражена при заражении через 25—41 дней после оплодотворения маток. У большинства конгенитально инфицированных поросят вирус ПБО вызывает персистентную инфекцию и иммунотолерант-ность.

Морфология и химический состав. Вирус ПБО подобен ВКЧС и ВД-БС. Это обо-лочечный вирус, содержащий одноцепочечную плюс-РНК, 25—120 нм в диаметре. Плавучая плотность в CsCl 1,09—1,16 г/см3 и зависит от типа клеточной системы культивирования.

Антигенная активность, вариабельность и родство. После инокуляции инфекционного материала здоровым овцам у них выявляются AT к вирусу диареи КРС. У овец, искусственно инфицированных вирусом ПБО на ранней стадии суягности, развивался иммунитет продолжительностью не менее года. Открытие в 1961 г. АГ взаимосвязи между пестивирусами стимулировало дальнейшее изучение естественной и экспериментальной инфекции ВД-БС и ПБО у овец и свиней. Иммунологическое родство вирусов ПБО и ВД-БС установили Гамильтон и др. в 1972 г. Некоторые исследователи считают, что термин вирус ВД-БС и вирус ПБО используются, чтобы обозначить источник выделения вируса — КРС или овцы; очевидно, что имеет место перекрестная инфекция вирусами ПБО и ВД-БС. Известны шт. вируса ПБО — Моредун, Обан и Aveyron. При сравнении трех шт. вируса ПБ с четырьмя штаммами вируса диареи КРС (3-х цитопатогенных и 1-го нецитопатогенного) методом олигонуклеотидного фингерпринта вирусной РНК, Оказалось, что штаммы ПБО более близки с нецитопа-тогенными шт. вируса диареи КРС, чем между собой. О естественном заболевании свиней, обусловленном вирусом ПБО, впервые сообщили в Австралии в 1964 г., но вирус ПБО выделили от свиней только в 1973 г. Наличие AT к вирусам ВД-БС и ПБО в сыворотках свиней усложняет выполнение программ борьбы с КЧС. Показаны тератогенные свойства вирусов.

В 200 году выделили из мозга 2-х телят пестивирус заражением культуры клеток. Клинически заболевание проявлялось поражением волос. Выделенный вирус охарактеризован с помощью моноклональных антител, методом ПЦР С последующим сек-венированием области 5' UTR. Оба штамма были идентичны и принадлежали к истинному вирусу пограничной болезни. Сопоставили фенотип и генотип с эталонными штаммами обоих подгрупп этого вируса. Серологически также подтвердили инфекцию вирусом пограничной болезни.

Культивирование. Вирус, содержащийся в инфицированных тканях овец, удавалось пассировать на козах с сохранением патогенности для овец. В лабораторных условиях он культивируется в первичных и перевиваемых культурах клеток тканей жвачных животных.

Экспериментальная инфекция. Пограничная болезнь легко воспроизводится введением суягным овцам неочищенной суспензии тканей головного и спинного мозга и селезенки от больных ягнят. Удавалось экспериментально заражать овец per os и через конъюнктиву; видимо, заражение возможно даже через неповрежденные слизистые оболочки. У экспериментально инфицированных овец 70—80 % Лимфоцитов содержат вирус. При экспериментальной инфекции суягных маток выживаемость потомства от шт. Моредун — 59 %, а от шт. Обан — 88 %. Две наиболее общие причины гибели заключались в развитии хронического атрофического синдрома и синдрома, напоминающего ВД-БС.

При экспериментальном заражении результаты зависят от использованного штамма вируса ПБ или ВД-БС. Так, заражение штаммом NADL (National Animal Disease Laboratory) вируса ВД-БС на 28—54-й день беременности не приводило к трансплацентарной инфекции плодов. Инокуляция 9—18 кг поросят шт. Singer вируса ВД-БС не вызывала заболевания, хотя вирус выделялся из крови и тканей ино-кулированных свиней. AT выявлялись в пробах сыворотки крови через 3 месяца. При заражении таких свиней вирулентным вирусом КЧС развивалось тяжелое заболевание у 7 из 8 животных. Заражение этим штаммом 41—65-дневных плодов сопровождалось их гибелью или значительным отставанием в росте.

Полевой вирус ПБО при введении свиноматкам на 30—74 день беременности инфицировал плоды и вызывал заболевание, характеризующееся снижением массы плодов и рождением «укороченных» поросят. Возрастала смертность, наблюдалась лихорадка, отечность век и анемия в течение 2-й недели жизни поросят. В связи с развитием диареи и респираторных поражений замедлялся рост поросят, часть из которых погибала в течение 2 месяцев. Вирус изолировался из крови и органов всех павших поросят, но не выделялся от выживших животных. У 40-дневных SPF-поросят, содержавшихся в контакте с трансплацентарно инфицированными поросятами, заболевание отсутствовало, но выявлялся высокий титр AT к вирусу ПБО, который защищал их от заражения вирулентным шт. вируса КЧС.

АГ вируса ПБО обнаружен при персистентной инфекции в 12,86 % лимфоцитов периферической крови, из них на долю Т-лимфоцитов приходилось 67,82 %, а В-лимфоцитов — 5,39 %.

Изолят вируса ПБО, описанный И. А. Третьяковой, не обладает ГА - и гемадсорбирующими свойствами.

В странах, свободных от КЧС (Австралия, Ирландия, Великобритания, Дания), превалируют AT к вирусу ВД-БС. Процент позитивных проб крови свиней составляет 1,6—43,5 в зависимости от возраста животных и вероятности контакта с КРС. В странах, где КЧС имеет место, ситуация примерно такая же, но при отсутствии контакта свиней с КРС, AT к вирусам ВД-БС или ПБ у свиней не выявлялись. Вероятно, длительное присутствие латентноинфицированных животных способствует распространению ПБО или ВД-БС в стаде, вирус может передаваться другим видам чувствительных беременных животных.

Источники и пути передачи инфекции. При совместном содержании с больными животными овцы, как и другие виды, могут инфицироваться алиментарным путем (с кормом или водой) или аэрогенным путем (при вдыхании инфицированной аэрозоли).

В последнее время в Центральной ветеринарной лаборатории в Вэйбридже и в Уорчестекском ветеринарном исследовательском центре установлено, что возбудитель ПБО обладает незначительной патогенностью для свиней, высокопатогенен для плодов КРС и является потенциально серьезной причиной нарушения воспроизводства.


Пограничная олезнь (Бордер Болезнь) - 5.0 out of 5 based on 1 vote

Добавить комментарий


Защитный код
Обновить