Болезнь Борна

1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 Рейтинг 5.00 (1 Голос)

[Borna disease]

Медленно развивающаяся энцефалопатия лошадей с явлениями негнойного менингита и панэкцефалита распространена в Германии и ряде других европейских стран, зарегистрирована в Израиле, Японии, Иране, США. Антитела к вирусу выявляют от пациентов психиатрических клиник с симптомами депрессивного психоза. У лошадей антитела находят независимо от наличия у них клинических симптомов заболевания, что свидетельствует о бессимптомном вирусоносительстве. Возбудитель болезни - неклассифицированный вирус. Предположительно относится к семейству Flaviviridae, роду флавирусов. Штаммы вируса, выделенные в Германии в разные годы характеризуются генетической однородностью. Не выявлено антигенных вариантов при исследовании изолятов от 50 людей.

Длительность инкубационного периода при естественной инфекции не установлена. При интрацеребральном введении вируссодержащего материала лошади заболевают спустя 4—7 недели. В продромальной стадии наблюдается угнетение, зевота, слабость и потеря аппетита, гиперемия конъюнктивы, слизистой оболочки носовой и ротовой полостей. Затем появляются расстройства органов пищеварения в виде диареи, которая может сменяться запором, сопровождающимся коликами; отмечаются также симптомы поражения верхних дыхательных путей. У лошадей возникает пугливость, снижается чувствительность кожи.

На второй стадии заболевания возникают расстройства функций центральной нервной системы, в результате появляется апатичность, возбуждение, сменяющееся сонливостью, лошади пошатываются, принимают неестественные позы — стоят со скрученными ногами, опущенной головой, натыкаются на препятствия, наблюдаются фибриллярные и фасциолярные подергивания мышц. В конечной стадии болезни возникают параличи языка, губ, конечностей, прямой кишки, мочевого пузыря. Повышение температуры тела до 40 °С регистрируют в начале болезни, затем она снижается, пульс 80—90 ударов в минуту, дыхание поверхностное. Продолжительность болезни 10—15 дней, реже 4—6 недель. Летальность при клинически выраженных формах болезни высокая.

При убое больных лошадей постоянно обнаруживают инфильтрацию лимфоцитами головного и спинного мозга, гипофиза и тройничного ганглия. Одновременно методами иммунохимии, иммуноблотинга обнаруживают специфические антитела к вирусу. Однако, доказать диссиминацию вируса в организме прямым выделением вируса или гистохимически не удается. Патологоанатомические изменения при болезни Борна недостаточно характерны. Иногда находят более или менее выраженную гиперемию и отек мозговых оболочек, увеличение количества спинномозговой жидкости, которая может быть окрашена в желтоватый цвет. При геморрагический форме болезни в базальной части головного мозга отмечают желтушность. В сером веществе обнаруживают множество мелких кровоизлияний. В головном и спинном мозге при гистологических исследованиях отмечают периваскулярные «муфты», состоящие из плазматических и лимфоидных клеток. В аммоновых рогах в ядрах ганглиозных клеток при окраске препаратов по Манну находят бесструктурные, округлой формы, окруженные ободком включения — тельца Иоста-Дегена, имеющие ярко-розовый цвет. Количество включений колеблется от 1 до 6 в одном ядре.

У кошек вирус вызывает заболевание с симптомами шаткой походки, часто переходящей в атаксию задних конечностей. Через 1—8 недель с начала заболевания в сыворотке крови обнаруживается антитела к вирусу, а при убое животного выявляется негнойный менингоэнцефалит.

Эпизоотологические особенности изучены недостаточно. Считалось, что вирус вызывает заболевание только у лошадей. Сейчас установлено, что болеют различные виды парнокопытных, овцы, крупный рогатый скот, кролики, олени, ламы, альпаки, кошки, бегемоты, ленивцы, обезьяны, страусы. Предполагается, что кровососущие насекомые не играют существенной роли в распространении вируса. Факторами передачи скорее служат почва, вода. Вирус проникает в организм через органы пищеварения и дыхания. Возможна вертикальная передача вируса у лошадей. В настоящее время известны сообщения только о спорадических случаях заболевания. Пик заболеваемости отмечается весной и в начале лета. Периодичность вспышек — 2—3 года. В 1960 г. зарегистрирована спонтанная вспышка инфекции среди кроликов, позже, в 1967—1969 гг. отмечено семь подобных вспышек.

Патогенез до конца не выяснен. Вирус, вероятно, из мозга распространяется по нервным путям в полость носа, богатую нервными окончаниями. Виремия у лошадей не отмечается. В организме вирус персистирует 8—20 месяцев. При естественном инфицировании вирус вызывает как острую, так и персистентную инфекцию. В мозге убитой жеребой кобылы с парезом, атаксией, пониженным аппетитом и лихорадкой обнаружили множественные поражения нейронов, их дегенерацию и некрозы с кровоизлияниями. Мозг плода был нормальным. Однако и у плода и у матери в мозге обнаружены РНК вируса болезни Борна с одинаковой ступенчатой структурой (во второй открытой рамке считывания). Таким образом, ВББ способен передаваться вертикально.

При постановке диагноза учитывают энзоотичность болезни, клинические признаки, результаты вскрытия и патогистологических исследований головного мозга — выявляют тельца включения Иоста-Дегена.

Биопробу можно проводить на кроликах при их внутри мозговом заражении. Ви-русспецифический антиген выявляют с помощью метода иммунофлуоресценции, РСК. Дифференцировать болезнь Борна необходимо от того - и флавивирусных энцефалитов лошадей, бешенства, листериоза, отравлений.


Болезнь Борна - 5.0 out of 5 based on 1 vote

Добавить комментарий


Защитный код
Обновить