Аденовирусная инфекция птиц, вызываемая вирусами CELO и GAL

1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 Рейтинг 4.50 (2 Голоса)


Аденовирусная инфекция птиц — хроническая в основном у птиц и летальная у КЭ инфекция, вызываемая вирусами CELO (Chicken Embrio Lethal Orphan) и GAL (Gallus Adeno-Like virus ). Первые сообщения о выделении штаммов, которые позднее были классифицированы как аденовирусы птиц (АВП), поступили из Южной Африки и США. С тех пор в ряде лабораторий были выделены многочисленные изоляты АВ, в том числе от домашних кур, индеек, уток, фазанов, перепелов, цесарок, голубей, а также от диких птиц. До тех пор, пока не были выяснены связи между изо-лятами и болезнями птиц, выделенные изоляты получали самые разные названия, например, энтеровирус, латентный вирус или энтероцитопатогенный птичий вирус орфан (ЕСАО). Так, выделенный из КЭ вирус соответственно его патогенному действию назвали Chicken Embtyo Lethal Orphan (CELO). Вирус, выделенный как контами-нант из iut. RPL-I2 лимфоидного лейкоза, из-за сходства с АВ получил название Gallus Adeno-Like (GAL). Лишь в 1977 г. Мс Ferran, Adair предложили в названии вирусов, выделенных от птиц, отражать как вид птицы, от которого они выделены, так и их серотип. Таким образом, название «аденовирусы птиц» остается общим для обозначения всех изолятов от птиц.

Ветеринарным вирусологам были известны три птичьих вируса до того, как они были отнесены к семейству аденовирусов: 1) возбудитель бронхита перепелов (Quail Bronchitis Virus — QBV), впервые выделенный в 1949 г. N. O. Olson в Западной Вирджинии (США); 2) CELO- кишечный сиротский летальный вирус КЭ, изолированный в 1962 г. доктором V. J. Yates и являющийся причиной гибели эмбрионов. До недавнего времени вирус CELO не вызывал заболевания цыплят после вылупления; 3) вирус, изолированный в 1958 г. доктором G. R. Sharpless из общего пула с вирусом лимфоматоза птиц, а в 1960 г. идентифицированный B. R. Burmester как аденоподобный вирус GAL. Он был выделен позднее, чем QBV (вирус бронхита перепелов) и вирус — CELO. В 1959 г. было показано близкое родство (но не идентичность) между вирусами CELO и QBV, и лишь в 1963 г. вирусы CELO и GAL были отнесены к аденовирусам.

В настоящее время насчитывается 13 различных серотипов АВ, относящихся к группам CELO, GAL, и один тип — возбудитель синдрома снижения яйценоскости или литья яиц — EDS-76 (Egg Drop Syndrome -76). АВ инфекция в промышленном птицеводстве приобрела особое значение по ряду причин. Во-первых, у кур она вызывает такие болезни, как гепатит с тельцами-включениями, у индеек — геморрагический энтерит, у фазанов — вирусный гепатит и мраморная болезнь селезенки, у перепелов — бронхит. Во-вторых, АВ часто выступают в роли вторичного фактора при других инфекционных болезнях, особенно при инфекционном бронхите кур, микоплазмозе и других заболеваниях дыхательных путей птицы. В-третьих, АВ отрицательно влияют на яйценоскость и качество яиц. И наконец, вследствие вертикальной передачи АВ птиц, контаминируя КЭ, часто являются помехой в использовании эмбрионов с целью репродукции других вирусов. АВ птиц широко распространены в США, Канаде, Германии, Швеции, Франции, Венгрии, Италии, Югославии, Чехии, Северной Ирландии, Южной Ирландии, Японии, Индии, Корее, Египте, Австралии, Великобритании.

Клинические признаки и патологоанатомические изменения. В Естественных условиях CELO-инфекция может протекать остро или латентно. АВ в ассоциации с другими возбудителями вызывают развитие инклюзионного гепатита, респираторных болезней, воспаления органов яйцеобразования, теносиновитов, апластической анемии, геморрагического энтерита, геморрагии в мышечной ткани и органах. Наиболее патогенным оказался вирус CELO. Вирус GAL распространен широко, однако его роль недостаточно ясна; аденовирус IBH (Inclusion body hepatitis), вызывающий инклюзи-онный гепатит с тельцами-включениями в печени, продолжается 5—7 недель с летальным исходом до 31 %. Многообразие клинических симптомов и патологоанато-мических изменений, вызванных вирусом CELO, или, возможно, некоторыми другими типами АВ, могут быть связаны с поражением респираторных органов, печени и диареей, нервными симптомами, слабостью конечностей, отставанием в развитии или снижением яичной продуктивности.

Течение АВ инфекции у кур и цыплят может усиливаться или ослабляться сопутствующими факторами: наличием специфических AT, возрастом птицы, поражением ее бактериями, микоплазмами, вирусом инфекционного бронхита и усугубляться условиями содержания, излишней плотностью посадки птицы, плохой вентиляцией и проводимой в птичниках дезинфекцией. Помимо вялой, клинически нечетко проявляющейся аденоинфекции птиц, известны еще 4 нозологически обособленных болезни, вызываемые аденовирусами группы CELO. Это инклюзионный гепатит, мраморная болезнь селезенки фазанов, бронхит перепелов и геморрагический энтерит индеек.

После первичного инфицирования слизистой оболочки верхних дыхательных путей у зараженной птицы в течение 3—14 дней отмечается виремия. В этот период вирус можно выделить из крови, трахеи, легких, почек, печени и селезенки. Однако с повышением титра AT уровень виремии постепенно снижается, но в течение 1—2 недель еще удается выделять вирус из слизистой оболочки кишечника, верхних дыхательных путей, иногда помета, т. е. из мест, благоприятных для размножения АВ.

Механизм воздействия АВ на изменение яичной скорлупы, пока недостаточно ясен. При гистологическом исследовании яйцевода у естественно больных птиц находили незначительные изменения, отек его с умеренной инфильтрацией плазматическими клетками, лимфоцитами и гетерофилами в соединительную пластину и уменьшение или исчезновение секреторных гранул в эпителии матки. Анализ сыворотки показывает уменьшение алкалинфосфатов, энзимов, входящих и участвующих в формировании скорлупы. Исследования матки показали, что на 3-й день она была нормальной, на 7-й — находили в клетках складок эпителия тельца-включения, на 10-й — отмечали тельца-включения и некроз эпителия с воспалением и артериитом, на 15-й день — сильное воспаление и некротическо-пролиферативный артериит.

Патология КЭ. Это наиболее патогномоничные признаки АВ инфекции (группы CELO) в птицеводстве. В естественных условиях она проявляется уменьшением объема амниотической жидкости и увеличением аллантоисной, геморрагией КЭ, аналогичной той, которая вызывается вирусом ИБК, утолщением и помутнением ХАО. В ядрах клеток эктодермального эпителия оболочек обнаруживают базофильные включения, гиперемию эмбрионов и дегенеративные изменения в печени. КЭ меньше контрольных, отекшие, с кровоизлияниями. На 17-й день вирус влияет на вылуп-ление. Winterfield R. W. считал, что поражения, возникающие в КЭ, зависят от возраста его и метода введения вируса. Mandelti G. заражал эмбрионы АВ птиц (шт. 1123/75 и PV, выделенными из образцов печени с ядерными включениями в клетках) и наблюдал в 20—60 % случаев их гибель. При вскрытии таких КЭ отмечалась их бледность, печень имела светло-коричневый или зеленоватый цвет с обширными некротическими очагами вдоль краев печеночных долей. При инокуляции вируса на ХАО через 6—7 дней появлялись небольшие беловатые фокусы. При гистологическом исследовании печеночные поражения представляли собой ишемические некрозы, окруженные интенсивной перифокальной гиперемией, в остальной паренхиме печени были дегенеративные явления и слабо эозинофильные внутриклеточные включения. В эпителиальных клетках фокусов эктодермы ХАО просматривались большие внутриядерные эозинофильные включения.

У КЭ, зараженных в аллантоисную полость или желточный мешок, в гепатоцитах и в меньшей степени эпителиальных клетках кишечника и почечных канальцев обнаруживаются внутриядерные тельца-включения. Причем, в тех случаях, когда вирус не инокулировался в аллантоисную полость, вирусный АГ в эмбрионе не выявляется. При заражении КЭ в аллантоисную полость вирусный АГ успешно выявлялся ИФ в легких, почках, кишечнике, слизистой оболочке носовой полости и костном мозге, а внутриядерные тельца-включения — в клетках печени тех эмбрионов, которые ино-кулировались вирусом GAL. Вирус GAL, инокулированный на ХАО эмбриона, также индуцировал образование внутриядерных включений в клетках гепатоцитов.

Патологоанатомические изменения у больной птицы нетипичны, иногда они проявляются легким опуханием верхней части трахеи. При гистологическом исследовании в подслизистой области трахеи находили небольшую пролиферацию моно-нуклеарных клеток. Описаны изменения у кур, как тяжелые поражения в виде хронического гепатита. Более ранние поражения печени проявлялись инфильтрацией лимфоцитов и фибробластов в портальную область. Цитоплазма гепатоцитов содержала маленькие жировые вакуоли, а внутри — ядерные эозинофильные включения в гепатоцитах также выявлялись, но в меньшей степени, чем в печени. В большинстве случаев печень поражалась лимфоцитарной и гетерофильной инфильтрацией в портальной области. В области фокусов отмечалась достаточно обширная жировая инфильтрация.

При интравенозном заражении 12-месячных кур вирусом СЕЮ (шт. Ote) отмечали изменения только в печени в виде серовато-белых фокусов размером от булавочной головки до просяного зерна или серовато-белых поражений на поверхности и разрезе органа.

Внутриядерные включения в гепатоцитах печени находили на 2—6-й день после инокуляции вируса. В почках их также обнаруживали на 2—6-й день после заражения. В эпителии протоков отмечали слабую дегенерацию и некроз. Внутриядерные включения в трахее были в эпителиальных клетках слизистой оболочки на 2—6-й день после инокуляции, а в легких они отмечались в ядрах эпителиальных клеток бронхов. В пластинках соединительной ткани, в основном в бронхах, обнаруживалась легкая лимфоцитарная и гетерофильная инфильтрация. Лишь у кур, зараженных вирусом интратрахеально, отмечали гистопатологические изменения в трахее. Базофильные внутриядерные включения в эпителиальных клетках трахеи обнаруживали редко.

Патологоанатомические изменения у птиц, инокулированных интравенозно, обнаружены в печени, селезенке, поджелудочной железе и почках. Поражения поджелудочной железы отмечали на 4-й день после инокуляции вируса. В эпителиальных клетках концевого отдела панкреатической железы были также обнаружены внутриядерные включения. Поражения селезенки отмечали на 2-й и на 4-й день после заражения. Они состояли в периваскулярном увеличении числа лимфоцитов и появлении внутриядерных телец-включений. В кишечнике отмечался незначительный острый катаральный энтерит.

При аэрозольном заражения шт. Ote и В1209 вируса CELO развивались обширные поражения легких, сопровождающиеся гиперемией и некоторым уплотнением. Поражения воздухоносных мешков состояли в помутнении и утолщении задней торакально-абдоминальной части, иногда наполненных пенистым или кремообразным экссудатом. У птиц, зараженных внутривенно или в костный мозг вирусом GAL, наблюдали только анемию.

Морфология и химический состав. АВ птиц, так же как и млекопитающих, имеют размер 95—100 нм с гексагональным профилем в сердцевине. Полые капсомеры в виде растянутых призм длиной 10—11 нм и шириной 5—6 нм имеют полигональные секции пересечения. Капсомеры кажутся упакованными в равносторонние треугольные грани, которые на ребрах разделены. По периферии частиц имеется 30 капсомеров в виде осей двойной симметрии, в каждом ребре по 4 капсомера, разделенных верхушками. АВ птиц имеет икосаэдральную форму кубической симметрии в соотношении 5:3:2, строение капсомеров сходно со стоением АВ человека типа 5. Вирионы его содержат 252 капсомера. Различие между АВ птиц и человека состоит в пустых вытянутых капсомерах, которые по форме приближаются к капсомерам вируса герпеса и полиомы. В препаратах инфицированных клеток, окрашенных ФВК, вирус GAL появлялся в ядре в виде кристаллических конгламератов и имел гексагональный профиль.

Ультраструктура очищенного вируса CELO такая же, как и вируса GAL. Каждый капсомер окружен 5, а некоторые 6 соединительными капсомерами. При ЭМ вируса бронхита перепелов обнаружено два типа частиц: большие (70—75 нм), похожие на вирус CELO, и маленькие (20—24 нм), возможно возникшие из больших частиц или представляющие лишь их внутренний компонент.

В монослое клеток почки КЭ, инфицированных вирусом CELO, вирионы иногда представлены в виде цепочки в ядре пораженной клетки, но никогда не обнаруживаются в виде кристаллоподобной ракетки, как об этом сообщалось в отношении вируса GAL. В виде кристаллов вирус CELO был обнаружен лишь в ядрах эндодермальных клеток ХАО КЭ, инокулированных в аллантоисную полость.

Вирионы АВ птиц не имеют липопротеиновой оболочки, плотность их в CsCl составляет 1,34—1,35 г/см3. Они не содержат липидов или жиров, что обусловливает их устойчивость к жирорастворителям (эфиру и хлороформу). В результате внутриядерной репродукции вирусов CELO и GAL формируются внутриядерные включения, имеющие диагностическое значение. ДНК и белок в вирусе CELO составляют 17,3 и 80,7 % соответственно.

Геном — линейная 2двуспиральная молекула ДНК с мол. м. 30 кД. Наибольший полипептид вируса CELO представляет гексон АГ, который был определен методом электрофореза в ПААГ. Так же были идентифицированы два полипептида пентона и два внутренних компонента.

Описаны такие структурные белки вируса CELO как V-антиген и неструктурный специфический Т-, или tumor (опухолевый)-антиген (или нео - антиген). Эти АГ обнаружены и в онкогенных птичьих АВ. Сообщалось о трансплантационном специфическом АГ вируса CELO, однако связь этого АГ с Т-АГ не установлена.

АГ вариабельность и родство. В 1980 г. идентифицировали 16 АВ птиц, в том числе 12 шт., выделенных из печени при гепатите, три — при респираторном заболевании и один — при разрыве связок ног. Пять из них оказались вирусами CELO серотипа 1; 11, изолированных из печени кур при гепатите, классифицировали по 4 различным серологическим группам: 1 — Р36 (тип 7); 2 — HI (тип 8); 3 — варианты типа 6, 7, 8; 4 — изолят 50, не проявлял родства ни с одной из испытанных сывороток, полученных к изучаемым штаммам.

Некоторые изоляты относительно легко типируются, другие, напротив, в перекрестных тестах проявляют широкую нейтрализующую активность, охватывающую многие типы. Jurajada V. предложил назвать их вариантами определенного серотипа или интермедиарными штаммами.

АВ птиц терморезистентны. Это относится к вирусу CELO (шт. Phelps) и к вирусу бронхита перепелов. У разных штаммов терморезистентность неодинакова, причем она зависит от соотношения в среде моно - и бивалентных катионов. Устойчивость к температуре 36 °С являлась маркером дифференциации вирусов CELO, бронхита перепелов (QBV) и инфекционного бронхита цыплят. Стандартных методов тестирования штаммов АВ птиц по их термостабильности еще нет. Поэтому Burke предложил использовать температурные тесты, которые могут считаться стандартными для характеристики 7- американских штаммов. Последние были тестированы в различных разведениях и в присутствии 1М моно - и бивалентных катионов и оказались чувствительны к нагреванию до 50 °С.

Среди структурных АГ АВ пентон наименее стоек к воздействию физических и химических факторов. Он термолабилен, разрушается в течение 10 мин при температуре 60 °С; чувствителен к трипсину, который переваривает его основание. Бивалентные катионы АВ придают ему высокую термолабильность. Вирус активен после воздействия на него температуры 56 °С более 1 ч. Его репродукцию не нарушает пребывание в среде с рН 3—8.

Описаны характеристики температурочувствительных мутантов вируса CELO, полученных из эпизоотического вируса при обработке мутагенами. Такие мутанты размножались крайне слабо в условиях 40 °С (пермиссивная температура) и хорошо — при 31 °С (непермиссивная температура). Вирус CELO относительно устойчив к ультрафиолетовым лучам, но чувствитен к фотодинамической инактивации. Обработка вируса CELO генетроном (З-флуорто-3-хлорэтаном), используемым для очистки вируса, существенно не снижала его титр. Титр вируса CELO не изменяется в широких пределах рН (2—9). Гусиный штамм АВ птиц не снижал свою инфекционность даже при РН 3.

АГ структура и АГ активность. У АВ птиц АГ идентифицируют по структурным субъединицам вируса, которые обозначают: 1) гексон АГ; 2) пентон АГ; 3) фибер АГ. В АВ птиц данные о длине фибера различаются. Показано наличие 3- типов АГ вируса CELO, которые были обозначены как А, В и С. Аналогичные АГ были выделены элюцией на ДЕАЕ-целлюлозе и названы Е-АГ (рано элюирующими), L (позднее элю-ирующими) и Т (токсином). Компонент, называемый в настоящее время гексоном, идентифицирован как группоспецифический АГ, так как он ответственен за групповую реактивность, и обозначен А АГ. Однако сыворотка, полученная на очищенный гексон, не только группоспецифична, но и нейтрализует инфекционность вируса, т. е. гексон обладает также типоспецифичностью.

АВ птиц индуцируют AT, определяемые в РСК, ИФ, РДП, ИФА, РН, РЗГА. ВНА, КСА и анти-ГА появляются через 7 дней после инокуляции вируса и достигают максимального титра через 2—3 недели. КСА циркулируют от 2—3 до 6—12 месяцев, а ВН — более 1 года. AT одного и того же типа обнаруживали также и в желтке яиц инфицированных кур-несушек. У цыплят материнские AT сохраняются до 5—6 недельного возраста.

При заражении кур вирусом CELO оральным путем в начале их яйценоскости об--разовывалось больше ВНА, чем ПА. Последние сохранялись до 11 — 14 недель, однако при инокуляции вируса интратрахеально ПА сохранялись дольше. При этом у взрослых кур их образовывалось больше, чем у молодых. Преципитирующие AT образовывались у птицы как при прямом заражении ее, так и контактно. У SPF-кур ВНА появлялись через 1—2 недели после интраназального заражения. Реинфицирование цыплят через 8 недель повышало их титр. Через 8 недель птица была чувствительна, хотя и имела специфические AT, но выделяла вирус с пометом.

Местный иммунитет при АВ инфекции играет более важную роль, чем гуморальный, так как препятствует размножению вируса на слизистых оболочках.

Все известные АВ птиц имеют общий групповой АГ. Он выявляется при двойной иммунодиффузии (ПААГ) или ИФ. В РН в культуре клеток установлено 12 различных серотипов АВ птиц. Вирус EDS-76 (Egg drop syndrome -76) не проявляет родства ни с одним из известным серотипом АВ птиц.

В современных птицеводческих хозяйствах АВ — постоянные (убиквитарные) вирусы. Их часто изолируют от внешне здоровых птиц. Совершенно неправильно считать, что у больных птиц АВ циркулируют в высоких титрах и что именно они — причина болезни птицы. Действительно, в одном случае они могут быть причиной болезни, в то же время могут быть только частью нормальной вирусофлоры птицы.

ГА свойства. В Отличие от АВ человека, АВ птиц не агглютинируют эритроциты, за исключением некоторых штаммов серотипа 1 (EV-89, Phelps, GAL-3, GAL-4 и 93), которые агглютинируют эритроциты крыс. Вирус CELO типа 1 из 10 видов эритроцитов агглютинирует лишь эритроциты крыс в условиях 37 °С; но реакция не протекала при 4 "С. Штаммы, относящиеся к типам 2—8 и двум серотипам АВ индеек (ТА-1, ТА-2), также не обладали гемагглютинирующими свойствами. Недавно был описан микротест задержки гемагглютинации для обнаружения аденовирусных AT.

Элюция птичьих ГА вирусов с эритроцитов происходит при более низкой температуре, сам ГА антиген инактивируется при 56 °С в течение 15—30 мин, хотя инфекционность вируса при этой температуре остается стабильной в течение часа. При центрифугировании 54000 g ГА АГ седиментирует полностью в течение 1 ч. Прикрепление вируса CELO к эритроцитам крыс происходит и при 4 °С, несмотря на отсутствие видимой агглютинации.

Описана пассивная ГА вируса CELO. Достаточно четко охарактеризованы АВ птиц по их патогенности. Изоляты, вызывающие инклюзионный гепатит и инфекционную анемию, представлены тремя разными серотипами. Данные по АГ различию {выявляемому в перекрестной РН) вирусов, выделенных в Венгрии, США, Японии, Северной Ирландии и других регионах, приведены в табл. 20.1.

Культивирование. АВ птиц (CELO и GAL) успешно репродуцируются в КЭ, культурах клеток и органных культурах — тканевых эксплантатах. С момента открытия вируса QBV/CELO (возбудителя бронхита перепелов) КЭ широко используют для выделения, репродукции и изучения АВ птиц. Птичьи АВ (включая шт. Tipton) также хорошо репродуцируются в культуре клеток почек КЭ. Гомогенат ХАО используется для приготовления активного АГ при постановке РДП. Если клетки почек цыпленка, печени и почки эмбриона в равной степени чувствительны к вирусу CELO, то фибробласты КЭ почти в 100 раз менее чувствительны. По чувствительности и пригодности для выделения полевых изолятов вируса КЭ неоднозначны. Лишь японские изоляты CELO во всех разведениях вызывают 100 %-ную гибель эмбрионов.

Адаптация вируса GAL к куриным эмбрионам, в отличие от штаммов CELO, происходит более медленно и требует интравенозной инокуляции вируса в высоком титре. Гибель зараженных эмбрионов в этих случаях наступает лишь через 3—4 дня. После адаптации вирус GAL также оказывался летальным для эмбрионов при любом методе инокуляции. Размножение в эмбрионах других птичьих АВ, кроме CELO и GAL, изучено недостаточно. Размножение АВ птиц в эмбрионах птиц других видов происходило плохо, хотя вирусы бронхита перепелов и СЕШ-вирус успешно размножались в эмбрионах индеек.

Таблица 20.1 Антигенные связи АВ птиц

Серотип

Изоляты, выделенные от кур

Япония

США

С. Ирландия

Венгрия

Разные

FA-1

Ote

CELO (Phelps), TV-89, 93, GAL3.GAL4, Indiana С, QBV

112

Hung 1

B1.363 JV29

FA2

SR-48

GAL1 (Fontes) GAL2, 65, 95

685

Himgin

144

FA3

SR-49

 

75

HungV

 

FA4

KR-5

 

506

Hungll

B-4015

FA5

TR-22

Tipton

340

 

HS/1

FA6

CR-119

       

FA7

YR-36

       

FA8

TR-59

 

58,764

Hung VI

131

Вирус CELO слабее реплицируется в культуре эпителиальных клеток птиц, чем в первичнотрипсинизированных клетках КЭ.

В культурах клеток АВ вызывают округление клеток и крупные базофильные внутриядерные включения. Размножение вируса подтверждают специфической внутриядерной флюоресценцией или электронной микроскопией. В почечных клетках КЭ синтезируются Т - и V (структурный)-антигены. Синтез Т-антигена в начинается с 8—9-го часа, а V-антигена — с 15—16-го часа, пик титра вируса отмечался к 96 ч, а наибольшее количество внеклеточного вируса обнаруживалось через 72 ч после заражения, ЦПИ инфицированной культуры при этом не происходит. Вирус CELO в культуре ФЭК также индуцирует образование внутриклеточных включений. Для каждого серотипа выявлено несколько вариантов размера бляшек.

Открытие вируса GAL было связано с использованием культуры клеток эмбрионов или органов кур. В ранних обширных работах американских и английских исследователей этот вирус ошибочно принимали за адаптированный в культуре клеток вирус лимфоматоза, который был испытан в различных клеточных культурах. Эмбрионы кур и клетки печени цыплят являются лучшими системами, чем клетки легких, почек и всего КЭ, хотя вирус GAL развивался во всех перечисленных культурах. Клетки утиного эмбриона были также чувствительны, но в этой системе, как и в клетках эмбрионов индеек, вирус не способен длительно поддерживаться.

Вирус GAL легко удавалось пассировать в эксплантантах печени. Однако органные культуры оказались менее чувствительными, чем клеточные культуры или эмбрионы. Описан ЦПЭ, вызываемый вирусом GAL, в культуре клеток печени КЭ. Он проявлялся уже через 18 ч после заражения культуры в виде набухания клеток и грануляции цитоплазмы. Ядро при этом оставалось плотным, а ядрышки часто были увеличены и прижаты к ядерным мембранам.

При изучении размножения вируса CELO под электронным микроскопом в препаратах, окрашенных акридином оранжевым наблюдали увеличение количества ядерной ДНК и появление зрелого вируса в ядрах инфицированных клеток. АВ птиц обладают интерфероногенными свойствами и тератогенным действием на КЭ.

У новорожденных хомяков, инокулированных подкожно вирусом CELO, через 88—195 дней на месте введения развивались опухоли. Как последние, так и культуры клеток, полученные из первичных опухолей, были трансплантированы новорожденным отнятым от матери хомячкам. У них также развивались опухоли, однако вирус в культурах клеток не обнаруживался. Выявлен в РСК и ИФ специфический опухолевый Т-антиген как в первичных, так и в трансплантированных опухолях. С помощью ИФ вирусспецифический внутриядерный Т-антиген был обнаружен во всех клеточных системах, но в клетках фибробластов эмбриона хомячка он продуцировался лишь в ранних пассажах.

Аденоассоциированный вирус (AAV), он, как правило, сопутствует АВ CELO. В 1979 г. Dawson et al. оба вируса изолировали из аллантоисно-амниотической жидкости КЭ от несушек породы Black Sexlinked при естественном течении инфекции. AAV был выделен из 23,2 %, вирус CELO — из 18,6 % исследованных яиц, а оба они одновременно — из 14 % яиц. Однако при 4-кратном возрастании у несушек титра AT указанные вирусы из их яиц уже не выделялись.

Как вирус CELO, так и AAV передаются потомству через яйцо. Однако оба они не передаются трансовариально при наличии у несушек специфических AT. В отличие от трансовариальной передачи реовируса AAV и CELO-вирус трансовариально передается только в период активной инфекции.

Низкие концентрации AAV - и CELO-вируса у 14-дневных КЭ не проявляют патогенного эффекта. AAV во вновь снесенных яйцах видоизменяют патогенность вируса CELO, чем, вероятно, и объясняются низкие титры АВ. Если допустить, что CELO-вирус не размножается в КЭ, то он, вероятно, все равно там присутствует, так как AAV является дефектным и продуцируется в клетках только в присутствии помощника — АВ. AAV изменяет патогенез АВ инфекции у птиц. Вероятно, он может изменять патогенную роль в трансовариальной передаче CELO-вируса.

Экспериментальная инфекция цыплят и КЭ. В Подавляющем большинстве случаев цыплята оказались нечувствительны к вирусу CELO при интравенозной, интрапери-тонеальной, интрамускулярнои, интратрахеальнои инокуляции или инокуляции в воздушные мешки. Не удалось воспроизвести экспериментальную инфекцию у кур, зараженных в клоаку и повторно в инфраорбительный синус. По другим данным, экспериментальная инфекция цыплят сопровождалась небольшими респираторными отклонениями и временным ухудшением общего состояния, а интравенозная инокуляция вируса не вызывала никаких симптомов болезни.

У молодых птиц, инокулированных интратрахеально или аэрозольно шт. Ote или В-1209 вируса CELO, проявлялись сравнительно слабые симптомы: чихание, респираторные шумы и депрессия. Заражение цыплят первых дней жизни в трахею приводило к длительному (около 2 недель) выделению вируса с фекалиями. Штамм вируса GAL удавалось реизолировать из респираторного тракта, печени, почек, кишечника птиц, экспериментально зараженных внутривенно. При заражении их per os вирус выделялся с фекалиями. Внутривенная инокуляция цыплятам вирусом GAL сопровождалась пятнистостью печени, вакуолизацией гепатоцитов и местными некрозами.

CELO-вирус вызывает респираторные явления у индюшек и цесарок, у последних часто отмечается панкреатит. Отмечали респираторные признаки слабой интенсивности у кур, инокулированных различными способами американским шт. Indiana С вируса CELO. У больных птиц отмечали чихание, крепитацию, признаки, передающиеся от птицы к птице внутри группы. При интравенозной инокуляции или инокуляции в костный мозг вирус GAL вызывал гибель до 25 % птиц. В более поздних исследованиях у зараженных цыплят отмечали некоторую сонливость или симптомы болезни вообще отсутствовали.

Разноречивость результатов воспроизведения экспериментальной АВИ у цыплят и кур, видимо, можно объяснить особенностями полевых шт. Так, например, интра-назальная инстилляция английского штаммов CELO (188/67) вызывала клинические признаки болезни, тогда как итальянский шт. CELO при интравенозной инокуляции лишь вызывал депрессию, утомляемость, анорексию, потерю массы, слабость, а иногда и смерть. Яичная продуктивность снижалась на 10 % у кур, инокулированных вирусом CELO. В ассоциации с Mycoplasma gallisepticum и вирусом ИБ наблюдался более высокий процент снижения яичной продуктивности.

Гистопатологические изменения у кур при АВИ проявляются в следующем. Пораженная печень серо-белого цвета с фокусами жировой дегенерации. Наблюдают инфильтрацию лимфоцитами и фибробластами, появление внутриядерных эозино-фильных включений на первых стадиях заболевания, позднее эти включения становятся базофильными. Помимо печени, аналогичные поражения находили в селезенке, трахее, почках, легких, реже — в желудке и постоянно — поджелудочной железе.

Картина патологии эмбрионов, экспериментально зараженных вирусами CELO и GAL, выглядит более однозначно. При инокуляции 6—13-дневные КЭ вирусом CELO происходит их гибель, развивается карликовость или курчавость. При заражении 6-дневных КЭ в желточный мешок гибель их наступает примерно в те же сроки. Характер поражений эмбрионов, перепелов, зараженных в аллантоисную полость вирусом бронхита, был сходен с поражениями, индуцированными вирусом CELO, т. е. отставанием в росте и курчавостью. После заражения КЭ вирусами QBV (вирусом бронхита перепелов) и CELO (шт. Phelps) отмечали закупорку сосудов почек и эритему в дорсальной и метадорсальной областях эмбриона. Поражения, вызываемые указанными вирусами, были сходны с таковыми при индуцировании вирусом ИБ цыплят (коронавируса), и поэтому при АВИ их нельзя рассматривать патогномоничными.

Патогенность вирусов CELO и GAL в значительной степени связана с конкретными шт. и зависит от степени их адаптации к КЭ. Интравенозное заражение 12-дневных КЭ вирусом GAL сопровождалось гибелью большинства эмбрионов на 3—4-й день без выраженных патологических изменений. После адаптации вируса GAL к эмбрионам он становился для них летальным при любом методе заражения.

Локализация вируса, вирусоносительство и вирусовыделение. Передача АВ птиц происходит в результате 1—2-недельного контакта птицы в период яйцекладки. Цыплята, инокулированные интратрахеально или в синус вирусом CELO, выделяют его с фекалиями и передают здоровым контактирующим цыплятам. Такой вирус обычно имеет высокую контагиозность, высокий титр его в фекалиях наблюдают обычно в период острой фазы инфекции. Доказана реизоляция вируса CELO из кишечного тракта и других органов цыплят экспериментально зараженных орально и интраве-нозно. Наиболее высокий титр его был выявлен в трахее, кишечнике, фекалиях и желчи. В экскретах однодневных цыплят вируса было больше, чем в экскретах птицы более старшего возраста.

У птицы более старшего возраста период экскреции вируса короткий. Он часто выявляется в ворсинках эпителиальных клеток подвздошной кишки, где может сохраняться в криптах перед миграцией на поверхность клеток. В гистологических срезах гипертрофированные клетки содержали внутриядерные тельца-включения. Вылупившиеся цыплята, как правило, не заражались АВ, так как до 4-недельного возраста они имели материнские AT.

О генерализации вируса GAL в организме инфицированной птицы значительно меньше информации. При интраназальной инокуляции цыплят вирусом GAL он постоянно выявлялся в фекалиях в высоком титре (10s—10* ТЦДзо/г) и втечение 14дней обнаруживался в гортани, трахее, легких, печени, селезенке, ткани кишечника, костном мозге и яйцеводах, но не в почках, тимусе, поджелудочной железе, брызжейке и желточном мешке.

При бронхите естественно инфицированных перепелов вирус изолировали из слизистой оболочки трахеи, легких и воздухоносных мешков. У перепелов, экспериментально зараженных вирусом QBV или CELO, возбудители были изолированы из водянистой влаги глаза, трахеи, легких, воздухоносных мешков, селезенки, мозга и конъюнктивы. Изучена персистенция вируса. Его удавалось выделить из различных органов перепелов через 48 дней контакта с подсаженной в клетку зараженной птицей. Большая скорость распространения АВИ среди перепелов указывает на ее высокую природную контагиозность в отличие от инфекции среди цыплят, вызываемой вирусом CELO.

Относительно изоляции вируса QBV от животных различных видов, включая диких птиц, имеется крайне мало сообщений. Кроме цыплят и перепелов, QBV изолировали из внутренних органов индеек, из респираторного тракта молодых фазанов, фекалий гусей и внутренних органов морских птиц. Птица, пораженная АВ, является потенциальным вирусоносителем в течение всей жизни. Возможно, что вирусоносители выделяют вирус с определенными интервалами. Возобновление активности латентного вируса вызывает образование группоспе-цифических AT, и если птица продолжает оставаться яйценоской, вирус выделяется также и с яйцами.

АВ птиц широко распространены при всех системах содержания. Их выделяли почти в каждом клиническом случае. Однако это было связано чаще всего с одной из форм гепатита (инклюзионный гепатит), респираторной болезнью, синдромом снижения яйценоскости, поносом, теносиновитом, а также плохим ростом. Недавно был описан изолят, вызывающий панкреатит, анемию и острое лимфоидное поражение фабрициевой сумки и селезенки.

Аденовирусы циркулируют у внешне здоровых птиц в 19—80 % случаев. Зараженные аденовирусом внешне здоровые цыплята в возрасте 4 недель могут быть вирусо-выделителями до 7 месяцев, причем пик вирусовыделения обычно наблюдают в возрасте 5—14 недель. Персистенция АВ у домашних птиц не имела предела; наблюдали случай выделения вируса в возрасте 4—5 лет.

Источники и пути передачи инфекции. Птичий АВ серотипа 1 передается не только горизонтально, но и вертикально — через яйцо. Однако при эксперментальном заражении далеко не всегда удается воспроизвести вертикальный путь передачи инфекции.

При горизонтальной передаче инфекции помет — основной источник заражения. Высокий титр вируса в помете способствует тому, что оральная передача вируса может проходить через зараженную воду или корм. Аэрогенный путь заражения играет значительную роль, когда заболевание проявляется респираторной инфекцией в комплексе с микоплазмами и ИБК. У индеек, зараженных вертикальным путем, передача вируса наблюдалась оральным и респираторным путями. Через 7 дней вирус был выделен из респираторного тракта, а через 11 дней — из помета. Для вирусов геморрагического энтерита индюков и вируса болезни мраморной селезенки фазанов трансовариальная передача не доказана. Эти вирусы передавались через помет и при 37 °С сохраняли патогенные свойства в течение нескольких недель. Вирус геморрагического энтерита индюков был выделен из подстилки. В распространении вируса CELO участвуют различные птицы — переносчики. Вирус выделяли от диких птиц и от индюков, гусей, голубей, фазанов, куропаток.

Контагиозность АВ птиц не очень высока, заражение стада протекает относительно медленно. Но поскольку эти вирусы в окружающей среде сохраняют активность долгое время, имеется возможность частых и повторных заражений восприимчивого поголовья.

Чрезвычайно сложно установить роль АВ при заболеваниях птицы в хозяйствах, поскольку имеется 12 серотипов, которые в разных сочетаниях могут циркулировать в организме здоровых цыплят. Пассивные материнские и активно приобретенные AT защищают только от инфекции, вызванной гомологичным серотипом АВ, поэтому иногда на одной ферме, в одном стаде или даже у одной и той же птицы выделяют АВ нескольких серотипов.

Серологические исследования показали, что CELO-инфекция может быть у индеек, фазанов, дроздов-белобровиков, дроздов и лебедей, но основной хозяин — куры. По данным серологических исследований достоверно показано наличие АВИ у уток и других видов мигрирующих птиц. В Японии погибло 200 попугаев в течение 2 недель после прибытия из других стран. При гистопатологическом исследовании в эпителии почечных канальцев и в рогах матки обнаружены внутриядерные включения двух видов.

Иммунитет и специяическая профилактика. Переболевшая АВИ птица приобретает иммунитет, строго адекватный серотипу вирусов CELO или GAL. Продолжительность и напряженность его зависит от возраста птицы, момента вылупления цыплят, сроков их инфицирования, титров материнских (желточных) AT, патогенности лабораторного штамма или полевого изолята, а также сопутствующих инфекций вирусной и бактериальной природы. В литературе встречаются разобщенные данные авторов, изучавших постинфекционный и поствакцинальный иммунитеты в разных странах и на разной по иммунологическому статусу птице (SPF-птица). Поэтому результаты изучения данного вопроса, практически не поддаются обобщению. Так напряженность и продолжительность иммунитета при бронхите перепелов адекватна тяжести переболевания; переболевшие перепела сохраняли устойчивость к заражению в течение в 2 месяцев. Высокий уровень постинфекционных AT у них к QBV обеспечивал устойчивость птиц к повторному заражению вирусом в течение 6 месяцев.

Материнские AT у цыплят не предотвращают размножение вируса в пищеварительном тракте; у большинства вновь вылупившихся цыплят с материнскими AT развивается латентная инфекция и, как правило, такие цыплята имеют тенденцию утрачивать их уже в 3—4-недельном возрасте, после чего на них может появиться активная инфекция.

Проводить специфическую профилактику АВИ у птицы очень трудно и не потому, что наши знания о патогенности и поведения АВ птиц ограничены, а потому, что даже при одной болезни птицы возможно выделение множества различных серотипов и изолятов АВ. Учитывая это обстоятельство, специфическая вакцинация птиц против АВИ пока еще находится на стадии научных поисков.

Вакцина для взрослых индеек из шт. Tipton вызывала образование ВНА, устойчивость к инфицированию новорожденных индюшат, содержащих материнские AT. Успешно применяли инактивированную (3-пропиолактоновую вакцину с масляным адьювантом против CELO инфекции. Помимо ВНА вакцина сообщала цыплятам устойчивость к заражению в 60—80 % случаев. В 1979 г. испытывали подобную вакцину на 2 группах птицы, зараженных впоследствии вирусами CELO и EDS-76, было показано четкое иммунологическое различие этих вирусов. Успешно применяли трехвалентную вакцину против аденоинфекции (из шт. Phelps), ньюкаслской болезни и инфекционного бронхита птиц.

В литературе приведены более обнадёживающие результаты по вакцинации индеек (против гемаррагического энтерита) и фазанов (против болезни мраморной селезенки). Изучены формирование иммунитета у перепелов и кур на АВ CELO-1. Изучали также динамику посвакцинальных AT у вирджинских куропаток, пораженных вирусом бронхита перепелов, и устойчивость их к инфекции в течение 6 месяцев после вакцинации. Для профилактики применяли живую вакцину из ослабленного вируса путем серийных пассажей его на КЭ. С. Н. Domermuth и другие впервые успешно применяли инактивированную вакцину против геморрагического энтерита индеек, приготовленную из суспензии больных птиц. В дальнейшем подобные результаты были получены во Франции И Италии.

Успешно испытана живая авирулентная вакцина против болезни мраморной селезенки фазанов. Для этой цели вирус репродуцировался в лимфобластоидных клетках; поствакцинальный иммунитет развивался через 3 недель. Инактивированную вакцину готовили из селезенки индеек, клинически болевших в легкой форме геморрагическим энтеритом. В ответ на вакцинацию у привитых фазанов продуцировались ПА. Спустя 7 недель все вакцинированные фазаны не реагировали на экспериментальное инфицирование вирусом болезни мраморной селезенки. Инактивированная (3-пропиолактоновая эмульсинвакцина против той же инфекции сообщала фазанам надежную устойчивость и образование ПА продолжительностью 180—240 дней в 50 и 35 % случаев соответственно.

Другие клинические формы проявления аденовирусной инфекции. Гепатит с тельцаМи-включениями (инклюзионный гепатит — IBHV) Иногда называют инфекционной анемией цыплят. В Японии от пораженных инклюзионный гепатитом голубей выделен uiT. S-PL-1 —типичный АВ птиц серотипа 2. Он высоко вирулентен для однодневных цыплят, вызывает у них гепатит и панкреатит. Аналогичный АВ был выделен в 1990 г. от белохвостых перепелок. Он оказался идентичным вирусу бронхита перепелок и был отнесен к серотипу 1 птичьего аденовируса.

Возбудитель инклюзионного гепатита цыплят устойчив к теплу, хлороформу, кислотам; при инокуляции на ХАО КЭ образовывал светонепроницаемые участки, в культуре клеток печени КЭ вирус — внутриядерные включения. При инфекционной анемии бройлеров у погибших птиц обычно отмечали четкую анемию, пожелтение слизистых оболочек, диффузные геморрагии, анаплазию костного мозга. При сильном поражении печени отмечали внутриядерные включения. При инфекционной анемии бройлеров выделяли различные типы аденовирусов; отмечали иммунодепрессию, усиливающую тяжесть болезни.

Аденовирусный синовит бройлеров, Помимо респираторных симптомов инклюзионного гепатита, может поражать ноги у цыплят. Недавно установлено, что теносиновиты бройлеров связаны с АВ домашних птиц. Австралийские исследователи изолировали АВ и Staphylococcus aureus при вспышках клинического теносиновита. В стадах вспышки связаны с возрастом, первые клинические признаки появляются в 1—3 недели. У пораженных птиц отмечают опухоли под местом соединения сухожилия с суставом, что мешало их движению. Птицы при передвижении испытывают боль, у них спотыкающаяся походка. Также наблюдаются переломы, в результате которых для птиц становится проблемой доставать пищу и воду. Иногда повреждается одна нога, но отмечается поражение и двух ног. При прогрессирующих признаках наступает хроническая стадия, но смерти может не наступить. Похожие признаки отмечались в Западной Вирджинии в 1978 г. среди 5-недельных бройлеров.

Гепатит кур-несушек. Вначале наблюдали в стадах США (шт. Индиана) в период пика продуктивности или после него. В результате выделен АВ, обозначенный как «Индиана С». Этот вирус является аденовирусом серотипа 1, подобным СЕШ-виру-су.

Аденовирусная инфекция поражает птиц других видов. Вирус CELO, изолированный от фазанов, явился осложняющим фактором, содействующим появлению респираторной болезни среди этих птиц. Вирус, изолированный от гусят, может осложнять аспергиллез и сальмонеллез. Кроме того, его присутствием объясняется снижение процесса вылупляемое™ гусиных эмбрионов. Изолирован вирус CELO от цесарок с явлениями панкреатита, от индеек с микоплазмой и стафилококкозным артритом.

Аденоинфекция перепелок и индеек. Бронхит перепелов может возникать в виде вспышки, полностью поражая все стадо в течение 3—7 дней с момента выявления первого признака болезни. Болезнь характеризовалась высокой контагиозностью, респираторными расстройствами и падежом перепелов, достигающим 80 %. Первые симптомы аденоинфекции у перепелов проявлялись в 3-недельном возрасте в виде отказа от корма, далее следовал кашель, чихание и хриплое дыхание без выделений из носа, у 2—3 % птиц наступал изгиб шеи к спине между крыльями и между ногами. Болезнь длилась 1—3 неделю, позднее у некоторых птиц наблюдались нервные симптомы и четко выраженные респираторные признаки. Вирджинские перепела обычно поражались в 8-недельном возрасте или ранее, и болезнь, проявляющаяся депрессией, скученностью и взъерошенностью оперения у больных птиц, продолжалась в течение 2 недель. При респираторной форме у некоторых птиц в результате переполнения носовых проходов отмечались отеки кожи вокруг инфраорбитальных синусов. Однако носовых выделений не отмечалось. У птиц более старшего возраста симптомы болезни были выражены слабее, и распространялась она медленнее.

Данный вирус вызывает высокую смертность выращенных на ферме вирджинских куропаток в возрасте 3 недель. При вскрытии их выявлены множественные бледные фокусы диаметром 1—2 мм. Гистологические изменения в них варьировали от острого гепатоцеллюлярного некроза без воспалительной реакции до некроза с инфильтрацией мононуклеарными воспалительными клетками и отчасти гетерофилами. В гепа-тоцитах, прилежащих к пораженным областям, отмечали базофильные внутриядерные включения. Из пораженной печени был выделен птичий АВ группы 1.

У 4-недельных перепелов, зараженных интраназально и внутримышечно аллантоисным вирусом 3-го пассажа, первые симптомы отмечались на 7-й день после заражения и проявлялись кашлем, чиханием, хриплым дыханием, в контрольной группе птиц симптомы были выражены так же хорошо, как и у экспериментально зараженных. Девятинедельные виржинские перепела более устойчивы к вирусу CELO при конъюктивальной и внутримышечной инокуляции. Чувствительность более молодых перепелов (3-недельных и моложе) оказалась выше. Они проявляли респираторные и нервные симптомы, а некоторые погибали от инфекции. Респираторные симптомы появлялись как при инокуляции перепелам вируса бронхита и вируса CELO, так и в контактных контрольных группах. Инкубационный период составлял 3—4 дня.

При контакте больных перепелов с курами различного возраста последние не заболевали, хотя вирус от них выделялся. Симптомы, наблюдаемые у больных перепелов, легко воспроизводились при интраназальном заражении испытуемым материалом. Некоторые перепела через 7 дней погибали, в трахее имелось небольшое количество желтоватой слизи, а также отмечалось помутнение воздухоносных мешков. В эпизоотологическом отношении для бронхита перепелов характерны внезапные вспышки с быстрым распространением болезни, респираторные симптомы и высокая смертность. При вскрытии в трахее, бронхах и воздухоносных мешках находят обширные изменения в верхнем отделе респираторного тракта и конъюнктиве.

Диагноз на бронхит перепелов основан на выделении вируса на эмбрионах или в культуре клеток трахеи, из воздухоносных мешков, легких и водянистой влаги глаза. РН ставят с моноспецифическими сыворотками к вирусу CELO или вирусу бронхита перепелов (QBV) с целью идентификации изолята.

К вирусу бронхита перепелов оказались малочувствительными индейки. При заражении в 3—4-недельном возрасте интраназально или в синус у них отмечали только легкие респираторные признаки болезни или их отсутствие.

Геморрагический энтерит индеек [Turkey adenovirus (TAV)] впервые зарегистрирован в США в 1973 г., а болезнь «мраморная селезенка фазанов» впервые описана в Италии. В 1987 г. в Польше зарегистрировано два случая аденовирусного энтерита индеек. Вирус был выделен из 12-перстной кишки и селезенки после 5 пассажей на 6-недельных восприимчивых индюшатах.

Вирусы геморрагического энтерита индюков и болезни «мраморная селезенка» фазанов устойчивы при 56 "С в течение 1 ч. Инфекционность этих вирусов подавлялась 0,0086 %-ным раствором гипохлорида натрия, сульфатом натриевого лаурила. Вирусы сохраняли вирулентность в течение 4 недель при 37 ° С, 6 месяцев при 4 °С и 4 года при 40 ° С, были устойчивы к хлороформу, эфиру и рН 3 в течение 30 мин. Они не размножаются в КЭ, эмбрионах индюков, уток, гусей и фазанов. Размножали эти вирусы при последовательных пассажах в индюшиных клетках, полученных из лимфобластовтипа В, взятых из опухоли, индуцированной вирусом болезни Марека. Уже на 3-м пассаже в этой клеточной системе ЦПД проявлялось набуханием пораженных клеток, при микроскопии которых на 5—7-й день наблюдалось увеличение объема их ядер. Последние были беспорядочно заполнены вирионами.

Возбудитель геморрагического энтерита индеек успешно культивируется в культуре лейкоцитов крови индеек. О первом успешном перенесении этого вируса на цыплят сообщили A. Silim et al., которые считают его источником инфекции для индеек, хотя у цыплят болезнь протекает бессимптомно или легко. Для выделения TAV используют содержимое кишечника и селезенку больной или павшей птицы. Этот вирус не размножается на эмбрионах домашних птиц и в культуре клеток из них. Его обычно выделяют на индюшатах, заражаемых в клоаку, орально или внутривенно. Смерть наступает на 5—6-й день. У оставшихся в живых птиц наблюдается гипертрофия селезенки. Для выделения данного вируса чаще используют клеточные линии опухолей индюков MDTS-RP19 или суспензионную культуру клеток Lubovits-McCoy с добавлением куриной или фетальной сыворотки крупного рогатого скота при инкубации культуры в термостате с СОг при 41 °С.

Геморрагический энтерит поражает индеек в возрасте 5—12 недель. Падеж достигает 50 %. У индеек в возрасте 4—10 недель клинически болезнь проявляется общей депрессией, анорексией и появлением крови в помете. Наблюдается некро-геморра-гический энтерит, геморрагия печени, увеличение селезенки с некротическими очагами поражения. При микроскопии препаратов из печени и селезенки наблюдаются внутриядерные включения. По морфологическим и серологическим свойствам АВ индеек сходны с вирусом болезни «мраморной селезенки фазанов». Изоляты от индеек в Северной Ирландии были отнесены к двум серотипам: TAV-1 и TAV-2. Однако в США на основании кинетической РН они были разделены на 4 группы.

Болезнь «мраморная селезенка фазанов» — острая болезнь, протекающая с симптомами поражения дыхательных путей и вызывающая большие потери среди фазанов при интенсивном содержании. Для нее характерен внезапный падеж птицы в возрасте 2—8 месяцев от асфиксии, возникающей в результате острого отека легких. Селезенка при вскрытии увеличена в 2—4 раза. На ее поверхности находят многочисленные некротические очаги, придающие органу мраморный вид. Отмечены также увеличение печени, геморрагический энтерит, геморрагии в нижней части пищевода, измнение цвета и консистенции почек и костного мозга. Гистологически обнаруживают, что гиперплазированная селезенка и некротические очаги состоят из белой пульпы, содержащей амилоид. Скопление амилоида наблюдается также в легких и почках. В ретикулярных клетках обнаруживали внутриядерные включения эозинофильной и базофильной окраски. Электронно-микроскопический анализ выявил наличие вирусных частиц, по морфологии и размерам характерных для АВ. В паренхиме органов отмечалась различной степени дистрофия или некротические изменения.

Обе инфекции можно попеременно переносить от индеек на фазанов с помощью гомогенатов из соответствующих тканей. Однако гибель наступает только у естественных хозяев. Реконвалесцентная сыворотка, полученная от индеек, выживших после геморрагического энтерита, способна защищать фазанов от инфекции, вызываемой вирусом болезни «мраморная селезенка».

В РДП вирус образует линии преципитации, идентичные тем, которые образуют вирусы, вызывающие геморрагический энтерит индеек и болезнь «мраморная селезенка фазанов». Вирус болезни «мраморная селезенка фазанов» имеет также антигенные варианты. При болезни «мраморная селезенка фазанов» преципитирующих AT в желточном мешке и в сыворотке новорожденных фазанов до 80-дневного возраста не обнаруживали. Однако наблюдали повышенную сопротивляемость птенцов фазанов, рожденных от серопозитивных родителей, что также свидетельствует о защитной роли материнских AT при АВ инфекции птиц.

При аденовирусной инфекции гусей (GAV) АВ гусей был выделен из фекалий 1—2-месячных гусят и гусиных эмбрионов. Вирус резистентен к 20 %-ным раствором хлороформа и эфира, 0,1 %-ному раствору дезоксихолата натрия, к 0,25 %-ному раствору трипсина. Патогенность для клеток почки гусей не снижалась ни при рН 3, ни под действием 50 °С свыше 3 ч, но бивалентные катионы ослабляли терморезистентность. GAV не агглютинирует эритроциты гусей, домашних кур и морских свинок. Антисыворотки к TAV не нейтрализуют GAV. Более точной серологической типизации пока нет.


Аденовирусная инфекция птиц, вызываемая вирусами CELO и GAL - 4.5 out of 5 based on 2 votes

Добавить комментарий


Защитный код
Обновить